心力衰竭

心力衰竭确切的病理生理机制至今仍不十分明了，目前比较明确的是：①心力衰竭从适应发展到适应不良，以致进行性恶化。②心脏组织自分泌、旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌细胞数量减少，心肌细胞组成的质的变化致使心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异常，不能改变心力衰竭的预后。因而现代心力衰竭的治疗，不能仅仅着眼于器官功能异常（心泵功能减退人尚应兼顾神经内分泌的激活，，心肌能量消耗，促生长或抑制生长等。应从器官、细胞、分子水平来考虑。

一、血流动力学异常

血流动力学异常是心力衰竭患者产生临床“充血”症状的病理生理基础。右室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LV－EDP）增高，前者导致组织器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌压（PCWP）的升高，当批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）时，即出现肺循环淤血症；当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉＞1石既＊2 t）时，即出现体循环淤血症。随着心输出量的减少，激活了各种神经内分泌的调节机制，使外周循环阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血液减少，导致终末器官的异常。因此，心力衰竭时血流动力学的特点是：中心泵功能减退CO↓、LVEDP↑);外周循环阻力增加和终末器官异常；以及肺循环和体循环伽症。然而，血流动力异常仅仅是心力衰竭的结果。

二、循环内分泌和心脏组织自分泌。旁分泌的激活

大量研究结果显示，心力衰竭时循环内分泌〔包括交感神经系统（SNS肾素一血管紧张素系统（RAS）和加压素）的激活，可加速心力衰竭的恶化。内源性心房肽虽亦有激活，但不足以抵销SNS和RAS的作用。近年来研究更进一步表明了组织局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭发展中的重要作用。“自分泌”即局部分泌，作用于自身细胞；“旁分泌”即局部分泌，作用于邻近组织。在初始的心肌损害后，循环内分泌迅速激活（SNS、RAS在压素和心房肽人但当损伤恢复，心血管取得代偿以后，循环内分泌即恢复正常，或仅有轻度升高，此时即进人适应性或代偿性阶段，直至最后发生显著的心力衰竭，即进人适应不良或失代偿性阶段后，循环内分泌才又重新激活。在这一为时较长的适应性阶段，很多亚临床的病理生理过程包括心血管重塑正在进行，而心脏组织的内分泌和旁分泌则起重要作用。目前认为，心肌和微血管内部的内分泌和旁分泌较循环内分泌的作用更为重要。然而，心脏组织自分泌和旁分泌的持续激活，最终将损伤心肌，进人适应不良阶段，而发生显著的心力衰竭，此时循环内分泌又重新激活，如此形成恶性循环。

正常情况下，具有缩血管作用、正性肌力作用以及促生长作用的自分泌和旁分泌，与具有扩血管作用、负性肌力作用以及抑制生长作用的自分泌和旁分泌在心脏、血管系统是处于平衡的状态。事实上，大多数缩血管剂同时具有正性肌力和促生长作用，例如血管紧张素和内皮素等。同样，多数扩血管剂亦同时有负性肌力和抑制生长作用，如内皮舒张因子、心钠素和前列环素。这些具有相对作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时，IMS和SNS激活，短期作用表现为血管张力和心肌收缩力的改变即血管收缩和正性肌力作用；长期激活则导致心脏结构的改变，即心肌肥厚，继之以心室扩大，最终加速心肌衰竭。

三、心室重塑

初始的心肌损伤，使心肌肥厚，继之以心室扩大，这就是心室重塑的过程。心室重塑包括所有心脏成分：心肌细胞肥厚；细胞外基质一胶原网的量和组成的变化和微血管密度的增加。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。

从心肌肥厚如何发展成心室扩大的机制尚不清楚，，心肌纤维的拉长，胶原网支架的破坏所引起的心肌细胞滑行都可能参与了心室扩大的过程。肥厚心肌的收缩速度降；收缩时间延长；松弛延缓，但肌纤维缩短能力和心室排空能力并不减弱，因此，如果心肌有适当的肥厚而足以克服室壁应力时，心室功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应阶段；当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，即进人适应不良阶段，左室进行性扩大伴功能减退，最终发展至不可逆性心肌损害的终未阶段。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。

心力衰竭究竟如何从适应转变为适应不良，可能与以下两方面有关：①心肌细胞数量的减少：肥厚心肌耗能的肌纤维数量增加；而产生能量的线粒体数目减少；此外，，已肌细胞的生化异常，导致能量的生成障碍，因而使肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌细胞的数量持续性减少，从而使心力衰竭进行性恶化。②心肌细胞质的变化（组成和功能）：肥厚心肌收缩蛋白的基因表达异常，类似于胎儿表型，从而缩短肥厚心肌细胞的寿命。由于成人心肌细胞不能分裂，正常时蛋白合成的速度很慢，当心脏处于超负荷状态时，很多新合成的蛋白转为胎儿型同工蛋白，这样就加速蛋白合成的速度。然而，此种胎儿型同工蛋白，使心肌细胞处于衰竭，因而在心力衰竭恶化过程中亦参与作用。此外，心脏支架一细胞外基质的异常亦很重要。
机 理

一、底排血量

1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤、弥漫性心肌炎（风湿性、病毒性、中毒性、感染性）、克山病、扩张型心肌病、围产期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲状腺机能减退症、肢端肥大症、皮质醇增多症、心肌淀粉样变性、结节病、血色病、糖原积累症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎、多发性动脉炎、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎、进行性肌营养不良、萎缩性肌强直、遗传性共济失调、荡多糖病工型、转移性心脏肿瘤、白血病。左心发育不全综合征、过度肥厚、老年性心脏改变、放射性、药物性、毒物、贫血性心脏病、急性或慢性肺源性心脏病、高山病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏病。

2、后负荷过度 主动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全、肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型主动脉瓣下狭窄、原发性高血压、肾性高血压、主动脉缩窄、原发性肺动脉高血压、Barnheim综合征、妊娠毒血症、艾森曼格综合征。

3、前负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、乳头肌功能失调、房间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损、三腔心、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、静脉输血、输液过多过快、输入钠盐或猪钠激素过多。室间隔缺损、先天性动静脉屡、贫血、妊娠、慢性肺源性心脏病。

4、前负荷不足 二尖瓣狭窄、心房黏液瘤、左房球形血栓、限制型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、桶状胸伴心脏移位。

5、心律失常 心房颤动、心房扑动、阵发性房性或室性心动过速、高度房室传导阻滞、病窦综合征。

二、高排血量

甲状腺功能亢进症、贫血性心脏病、妊娠毒血症、脚气病、肺源性心脏病、高山病、动静脉瘦、异常房室通道、原发性高动力循环状态、真性红细胞增多症、类癌综合征、严重肝病、变形性骨炎、Stryker-Halbisom综合征、中暑高热、恶痛质。

三、左心、右心和全心衰竭的常见病因

1、左心衰竭 冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣关闭不全、急性肾小球肾炎、急性肾衰竭、输血输液过多过速。

2、右心衰竭 急性肺动脉栓塞、慢性肺源性心脏病、先天性肺动脉瓣狭窄、缺损较大的房间隔缺损和动脉导管未闭伴有大量左至右分流并发肺动脉高压者、限制型心肌病、缩窄性心包炎、右心室阻塞性衰竭综合征、原发性肺动脉高压症。

3、全心衰竭 急性风湿性心肌炎、脚气性心脏病、贫血性心脏病、原发性扩张型心肌病。大量心包积液、左心衰竭的晚期。

①积极防治各种器质性心脏病。

②避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免 应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。

③积极防治影响心功能的合并症，如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全等。

一、心功能的判定和分级

（一）心功能的分级

心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义。

1、NYHA分级法1964年纽约心脏学会（NYHA）根据诱发心力衰竭症状（疲乏、心悸、气短或心绞痛）所需的活动量将心功能分为l－4级，这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为：

心功能一级（心功能代偿期）无症状，体力活动不受限制。

心功能二级（一度心功能不全）较重体力活动则有症状，体力活动稍受限制。

心功能三级（二度心功能不全）轻微体力活动即有明显症状。休息后稍减轻，体力活动大受限制。

心功能四级（三度心功能不全）即使在安静休息状态下亦有明显症状，体力活动完全受限。

1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充，即在原1-4级心功能中，根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为A、B、C、D四个亚级，如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级，重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化，不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭。

2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度，衡量患者对运动负荷的反应。②观察指标：运动总时间，运动做功量[可以代谢当量（MET）衡量，IMET是静息状态下耗氧量，相当于 3．5ml•min -1kg］运动时左室射血分数（LVEF）增高程度，运动时最大氧摄人量（VO2 max）和无氧代谢阈（AT）运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用于治疗前后运动量的对比。③评定标准：正常值：运动作功量6－10 MEIS，运动时 LVEF增高＞5％，运动时最大氧摄人量＞20ml•min -1kg，AT＞14ml•min -1kg。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级，见表5一3一1。
表5－3—IWfor运 动耐量（Vq一和AT）分级
心功能 VQmax AT（Inl•Q峰值
分级．－．－nxs－－一比 歹 回 ～一召对晋 、．一月J问 、 ／可＿．…回1岁2、
人机 损害程度（l•Inn‘／kg）Inn‘／kg）（L•Inn‘／d）
A 无一．轻度＞14 8
B 轻一中度 16－20 11－14 6－8
C 中一十重度 10－16 8－114－6
D 重度＜8＜久
VO2max：最大氧摄入量，运动继续而氧摄人量维持 ≥ 30s
不增加的转折。AT：无氧代谢阈，氧摄人量与二氧化碳呼出量不成比例的分界线，相当于 70％VO2max水平

3、Killip分级 由于急性心肌梗死的患者需卧床休息，不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级，即Ⅰ级无心力衰竭，Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音，Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿，Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的。应当注意的是无论历帅分级和Forrester分型仅适用于急性心肌梗死的患者，不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。

(二）心室收缩功能测定

心室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率（mvcf）,射血相参数虽然易受后负荷改变的影响，若应用恰当仍有助于评估和比较不同患者的左室收缩功能。左室EF的正常值下限为50％，运动试验时至少增高5％。mvcf的正常值下限为1．1周/s，低于上述数值提示左室收缩功能不全。

（三）心室舒张功能测定

大多采用超声心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术。前者的观察指标包括等容舒张时间，舒张早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A），舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR），左室流出道内心室收缩期前流速（Ar），以及A－Ar时限。左室心肌松弛性下降表现为E峰降低八峰增高，E／A下降和IVRT延长。左室心肌僵硬度增高（或顺应性下降）时，则E峰高八峰低，E／A升高，IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时，上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必须同时检测AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar缩短（＜45ms）提示心室功能异常。核素心室造影舒张功能测定指标中，高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。

左室前后负荷及心率改变可影响E、A、E／A和DT。因而在评定舒张功能时宜结合左室负荷及心率改变。

（四）心功能判定和分级方法的综合评价

NYHA心功能分级法简便易行，在评定心脏病患者的心功能，评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时，起着重要作用。无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量，但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制，难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E／A值轻度改变的临床意义，至今难以肯定。运动试验时，患者和医务人员的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量。这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为治疗效果。

上述测定方法各具优缺点，其测定结果可能互相矛盾，甚至因而难以得出结论。为此尚需研究其他测定指标＠神经内分泌改变人并阐明以上测定方法间的联系。

二、急性心力衰竭

急性心力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降，甚至丧失排血功能。常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞；急起的容量负荷过重，如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害、腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔、主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快；急起的心室舒张受限，如急性大量心包积血或积液、快速异位心律、严重心律失常如心室颤动、心室停顿、显著心动过缓等。

按心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间、代偿功能的差别，可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失。若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀、心音消失或相应的心律失常（阿一斯综合征）。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。休克（参见本章第八节）。心搏骤停（参见本章第二十一节）。急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现，典型者常突然发作，高度气急、呼吸浅速（30－40次／min）、端坐呼吸。咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉，不同心脏病尚有相应的体征和症状。X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大，心尖搏动减弱等。心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损伤，左房、室肥大等。

三、充血性心力衰竭

充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和（或）容量负荷过重状态，造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失，心排血量绝对或相对不足，不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍，主要是体。肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧，可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。

（一）左心衰竭

左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出，引起肺淤血和动脉系统缺血，重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭（如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、扩大，以至衰竭）及左室衰竭。后者常见于高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全，二尖瓣关闭不全，克山病、急性肾小球肾炎，以及室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。

临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状，根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难，甚至出现端坐呼吸或夜间 阵发性呼吸困难等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰（急性肺水肿入乏力、发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸，系脑部严重缺血、缺氧所致；②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛、心肺死厚头肌功能不全等表现，二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等；③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大，心尖区呈抬举性搏动，心率加速，第一心音减弱，各种心律失常，心尖区可有收缩期杂音（左室扩大；二尖瓣相对关闭不全）常有第三、第四心音或奔马律，可有交替脉。此外，不同心脏病尚可出现相应体征，如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3／6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等。肺底有小水泡音，可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征。左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见，除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进，心尖区舒张期杂音，前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音。以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征。实验室和器械检查：①X线检查常有左室和（或）左房扩大，肺淤血或肺水肿征，出现Kerley B线（肺淋巴管淤积，肺小叶间隔变粗所致）不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心，主动脉增宽、伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心，食管吞钡常有左房局限性压迹等；②心电图示左房和（或）左室肥大、劳损，V1导联P波终末电势（Ptf V1）负值增大≤－0．02mm•S（毫米•秒）；③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况，对确定左心衰竭病因颇有帮助；④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估。

（二）右心衰竭

右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出，引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病、肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损、法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎、心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。

临床表现：①常有尿少、夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐、食欲缺乏等，也可出现心悸、气促、乏力等症状；②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性，发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等；③可有相应心脏病的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大、心前区抬举性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音（三尖瓣相对关闭不全），右室性第三心音或奔马律。

实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大，上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液；②心电图示右房、室肥大、劳损，电轴右偏；③静脉压明显增高[正常时静脉压 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕，平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常；⑤超声心动图有右房、室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变。

（三）全心衰竭

全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血。大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病。其临床表现为左心 和右心衰竭表现的综合，但二者的程度可能不同，常以一侧为主。

四、无症状性心力衰竭

无症状性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍。它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状，但已有左室功能障碍，静息射血分数降低。无症状性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段，可历时数月至数年。

心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力，失去代偿能力的一个阶段，因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段。

五、单纯性舒张性心力衰竭

舒张功能异常时，左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压（左心房压）时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。严重的舒张功能异常，左心房压力上升超过2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒张性。D力衰竭是一种后向性心力衰竭。

临床表现：①有充血性心力衰竭表现（多为肺淤血）；②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（≥50％），舒张功能异常；④对洋地黄类药物反应不佳。

单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚；②肥厚型心肌病；③主动脉瓣狭窄、左心室肥厚；④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化、心肌淀粉样变性等。

心包疾病如缩窄性心包炎、心包填塞虽主要改变也是舒张受限，但不同于上述，已肌疾病，治疗亦完全不同，故不列人本范畴内。

临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率（PFR）、高峰充盈时间（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超声心动图法）。这些都是负荷依赖性的指标，既受前后负荷的影响地受心率、年龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果。只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是。动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。

严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常，随着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复，这和上述问题的性质不同。

六、难治性心力衰竭

难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可称为难治性充血性心力衰竭。

难治性心力衰竭可能是。已脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周，治疗措施不力或不当所致，必须深人地探讨其原因。一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化，如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活动，可使心功能障碍加重；②合并感染，特别是肺部感染、感染性心内膜炎等，可增加心脏负荷而使心功能状态恶化。充血性心力衰竭患者发生肺部感染时，其临床表现常不明显，致使临床诊断比较困难；③伴发的疾病，如高血压、贫血、肺栓塞和肾功能障碍等，均可增加心脏负荷，导致充血性心力衰竭加重；④钠盐摄人过量，对食物及药物中的钠摄入未作适当限制，可使体液储留加重，而且可能削弱利尿剂的作用；⑤电解质及酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱，均可影响心脏功能，以致心脏功能障碍恶化。

七、老年人心力衰竭的临床特征

老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化，即所谓“生理性老化”。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存，机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。各器官的储备功能均显著下降。因此，老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂，治疗矛盾多，疗效差，且易发生药物间相互影响，给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩力下降，心输出量减少；②心脏储备功能下降，左室顺应性减退，外周血管阻力增加。

临床特征：病因：①多病因性，老年人往往同时患有几种疾病，常见的有冠心病、肺心病、高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病、贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化；②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液，摄取钠盐过量等因素可突然发生心力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最为常见。其次为心律失常，如快速心房颤动，阵发性室上性心动过速等。其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死、肾衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等。

症状及体征：①老年人心力衰竭症状多不典型，部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状，一旦受到某种因素诱发，即可发生重度左心衰竭，危及生命。老年人发生急性左心衰竭时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，多出现脑缺血症状；②老年人常有多种疾病并存，相互影响，掩盖或加重心脏病的症状及体征，导致诊断困难。以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重；夜间阵发性呼吸困难，呼吸困难时肺部湿性峻音异常增多，且随体位而变化；应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。③评价老年人心力衰竭程度比较困难，需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判断。④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍，如肾衰竭，代谢性酸中毒，脑供血不足，低氧血症，电解质紊乱，心律失常等。

八、急性心肌梗死并发充血性心力衰竭

急性心肌梗死并发充血性心力衰竭的原因为：①左室大面积梗死、坏死，心肌收缩力下降和左室顺应性下降致左房压力增高；②少数由于急性心肌梗死的机械并发症；③右心室梗死。临床表现：①急性心肌梗死并发充血性心力衰竭临床表现以左心衰竭为主，右；已衰竭较少见，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭，则提示有右室梗死的可能；②胸部X线显示由肺间质和肺泡水肿引起双肺上叶肺静脉充血，严重时肺门云雾状阴影向外扩展；③Swan-Ganz漂浮导管检查，测肺毛细血管楔压（PCWP）、热稀释法测心排血量（C O）或心脏指数（CI）。PCWP可间接估计左室充盈压（LVFP），CO／PCWP可作为收缩功能指数以估计左室收缩功能。肺充血时PC WP＞2．4kPa（18mmHg），周围灌注不足时CI＜2．2L•min-1•m-2。

泵功能障碍的分级：①Killip分级法：Killip 分级法是以临床症状及体征来判定，Ⅰ级：无心力衰竭征象；Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部有舒张期奔马律，肺叶50％以下有湿性峻音；Ⅲ级： 严重心力衰竭，肺叶50％以上有湿性很音或出现肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭，并应注意鉴别老年服性支气管炎、肺部感染所引起的肺部啰音。②根据血流动力学检查结果分型（改良Forrester 分型）可正确地指导治疗。Ⅰ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg），CI>2．2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅱ型：PCWP＞2．4 kPa（18mmHg）CI>2．2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足；Ⅲ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg），CI<2．2 L•min-1•m-2 临床有低血压及周围组织灌注不足；无肺充血。无周围组织灌注不足，无肺充血此型根据右室舒张压（右房压）是否升高可分为A、B二个亚型；ⅢA型：右室舒张末压＜0．66kPa（5mmHg）为绝对或相对血容量不足见。型：右室舒张末压＞1．33kPa（100mmHg）为右室梗死。

九、病因和病理诊断

1、年龄 心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系。新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见。心内膜弹力纤维增多症、病毒性心肌 炎、新生儿呼吸窘迫综合征、严重窒息、重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭。重症肺炎或毛细支气管炎、感染中毒性心肌炎。补液或输血过多过快，亦常为婴幼儿期心衰的原因。5－15岁儿童的心衰多为风湿热伴风湿性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性肾小球肾炎，少数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起。青壮年则以风湿性心瓣病引起。动力衰竭力最常见，年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈多。40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起。

2、性别 风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发。乙脏病而引起动力衰竭者女性较多见。冠心病、梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见。

3、地区 海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭应首先警惕高山病。克山病常发生于我国某些地区（东北三省、内蒙、陕甘、川滇等省区）的农村中。

4、病史 常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛、关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压。长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病。出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性、妊娠毒血症性及产后心脏病。

5、体征 发绀在一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指（趾），在小儿应考虑先天性发绀类心脏病，如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在。如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。

发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形、风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性动静脉疫等。必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙，极易与器质性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应注意鉴别。

在诊断心力衰竭时，对以下体征的判断应引为注意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显扩大；②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音，但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急，但肺部可无暇音。此时可于床旁摄片协助诊断；④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉，即使没有右心衰竭，亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别。

6、X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血，并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。

7、心电图检查 可查出心肌梗死，心肌缺血、异位。已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等，为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。

8、超声心动图与超声多普勒 对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段。超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。

一、风湿热和风湿性心脏炎

是学龄儿童心力衰竭的首要病因，常在冬春季节发病。心力衰竭多见于重症心脏炎患儿，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多见。主要表现有：①发病前2－3周常有急性扁桃体炎或咽炎发作史；②有发热贫血等全身症状；③心悸、气急、心前区不适、心动过速（与体温不相称X心脏增大、收缩期杂音、舒张期奔马律、心前区刺痛与心包摩擦音等心包炎的征象；④有急性关节炎、关节酸痛、环形红斑、结节性红斑。皮下小结等心脏外表现；⑤心电图P五间期延长；⑤红细胞沉降率增快、抗链“O”滴定度升高（反应蛋白阳性、鼓蛋白增高有辅助诊断意义。病毒性心肌炎常在婴儿中引起心力衰竭，与风湿性心脏炎鉴别困难，如杂音明显提示心瓣受累，则支持风湿性心脏炎的诊断。

二、风湿性心脏瓣膜病

是青年和成年人心力衰竭最常见的病因，亦可见于学龄期儿童。常由上呼吸道感染、风湿活动、劳累、心房颤动、妊娠、分娩或贫血而诱发心力衰竭。早期心力衰竭多表现为肺淤血或左心衰竭，严重时可发生肺水肿。晚期通常为慢性全心衰竭。

风湿性心瓣病表现为二尖瓣狭窄、二尖瓣双病变（狭窄合并关闭不全），或双瓣膜病变[二尖瓣与主动脉瓣狭窄和（或）关闭不全]。可根据杂音特点等作出心瓣受损的诊断。但在心力衰竭时，二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆盖引动房颤动或心室率加速影响心室肌充盈，也可使杂音减轻或消失，给诊断带来困难，直至心力衰竭控制后杂音才易于听清。扩张型心肌病和贫血性心脏病亦可因心腔扩大形成二尖瓣相对性关闭不全，可在心尖区出现2/6－3/6级收缩期杂音或伴有舒张期杂音，与器质性二尖瓣关闭不全的鉴别是在心力衰竭或贫血控制后减轻或消失。超声心动图对诊断有无器质性二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄有独特价值。

三、高血压性心脏病

心力衰竭多见于原发性高血压、肾性高血压和妊娠毒血症患者，早期多表现为左心衰竭。劳力后有心悸、气急、端坐呼吸。重者在夜间出现心源性哮喘，呼吸带有哮鸣音，伴咳嗽、极度呼吸困难。也可迅速发展为急性肺水肿或血压突然下降，出现休克。心源性哮喘须与支气管哮喘进行鉴别，其鉴别为：①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心脏病基础如高血压、心肌梗死。二尖瓣狭窄，而支气管哮概分病例有过敏史，过去有长期哮喘史；②前者多在中年以上，常在熟睡时发作，坐或站起后减轻，而后者多见于年轻者，任何时间均可发作，冬春季节发作较多；③前者有高血压、二尖瓣狭窄或主动脉瓣病变的体征，左室和左房增大，常有奔马律，肺部湿性暧音及干性很音（哮鸣音），而后者血压正常或暂时略为升高，心脏正常，肺有哮鸣音；④X线检查，前者有心脏增大，肺淤血，而后者心脏正常，肺野清晰。

原发性高血压并发心力衰竭多见于中年以上患者，男性稍多，常有5－10年高血压史，血路过21／13 kPa（160／100mmHgg），体检，X线与心电图显示明显的左心室肥厚与劳损等改变，超声心动图显示左室内径增大、主动脉增宽、主动脉壁较僵硬，并有室间隔与左室壁厚度增加。

妊娠中毒症引起。动力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或产后 10 d之内或产后更长时间内出现心力竭。一般都有不同程度的高血压。蛋白尿和水肿等妊娠中毒症的基本病征。发病急骤，以左心衰竭力主，常在卧床休息或睡眠中突然发作。X线检查心影增大，心电图有ST-T 改变，与原发性高血压和慢性肾炎心力衰竭的鉴别是本病无既往史，且在产后心力衰竭控制半年后心脏形态可恢复正常。

四、肾性心脏病

急性肾小球肾炎的心血管改变为：①高血压；②心脏增大；③心电图显示心肌损害；④心力衰竭。急性肾小球肾炎患者的心力衰竭，有15％－30％多发生在起病第一周内，表现为急性左心衰竭或全心衰竭。重者发展为急性肺水肿，可在数小时至1－2d内危及生命。心力衰竭的发生与高血压、，乙肌损害和钠水储留、血容量增多有关，尤以后者更为重要。本病多见于儿童，男孩多于女孩，发病前多先有链球菌感染史。水肿（先从颜面部开始的下行性水肿）、少尿、血尿、血压增高以舒张压增高显著。少数可并发高血压脑病或惊厥。心脏轻、中度扩大，可有奔马律。心电图示心肌损害或左室高血压。实验室检查有急性肾小球肾炎的尿改变。诊断一般不难。

五、慢性肺源性心脏病

是中老年人心力衰竭最常见的病因之一，多见于4O岁以上。诊断主要依据：①长期肺或胸部表现如慢性支气管炎与肺气肿的症状与体征；②明显的体循环淤血症状群；③呼吸困难和发绀较其他病因所致的心力衰竭显著，心力衰竭控制后发绀明显减轻或消失；④实验室检查氧分压降低、二氧化碳分压升高，血出降低等改变。

肥胖性呼吸困难综合征因表现有颈静脉怒张、肝肿大、腹水、水肿等右心衰竭的体征；并且常有呼吸困难、紫绀、红细胞增多、氧分压降低、二氧化碳分压升高等资料，酷似肺心病。但本症具有高度肥胖的特征，并且常有昼间与人谈话之际鼾然人睡，呼吸困难亦常为周期性发作，故鉴别诊断不困难。

冠心病和高血压病可伴有老年性肺气肿，应注意鉴别。老年性肺气肿的患者，如有心房颤动，X线提示左心室增大，心电图有左心室肥大、劳损或心室内传导阻滞，提示有冠心病的存在；若有明显发绀及右心阻力负荷过重的临床与实验室表现，则应考虑与肺心病并存的可能。

六、贫血性心脏病

严重贫血患者可产生心脏扩大和心力衰竭，常表现为渐进性。动力衰竭。其临床表现有：○1严重贫血血红蛋白多≤30 g／L；②心脏极度扩大，心底与心尖出现吹风样收缩期杂音，有些可因通过二尖瓣血流量增多而在心尖部出现舒张期流量杂音或奔马律，也可因主动脉瓣环扩张而产生主动脉瓣舒张期杂音，上述情况酷似风湿性心瓣病；③常有心动过速、心搏增强、周围血管扩张、皮肤温暖、水冲脉和脉压增宽等高动力循环表现；④X线显示心脏普遍性扩大和肺淤血。多见于妊娠期妇女及有钩虫病、营养不良性贫血等病史。随着贫血的缓解，心力衰竭和心脏体征也随之消失或不明显，这对诊断至关重要。急性白血病、再生障碍性贫血和溶血性贫血，贫血程度也很重，也有心脏扩大，却很少发生心力衰竭。

在诊断贫血性心脏病时，必须排除在器质性心脏病基础上伴有贫血而诱发心力衰竭，以及器质性心脏病并发感染性心内膜炎所致贫血和心力衰竭这两种可能。前者血红蛋白在50－70g/L以上，而心脏扩大，杂音和心力衰竭显著，在治疗过程中心力衰竭、贫血虽已缓解，而心脏体征并无明显改变，表明确有器质性心脏病的存在。而贫血不过是诱发心力衰竭的因素。如贫血严重而心力衰竭顽固难治者，应想到确有器质性心脏病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并发感染性心内膜炎的可能。

七、原发性心肌病

原发性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌损害，主要表现为心脏扩大，最后发生心力衰竭。按Goodwin分型有扩张、肥厚和限制型等三种。肥厚型心肌病除非晚期，一般很少发生心力衰竭，限制型心肌病临床少见。

扩张型心肌病主要见于生活条件较差的地区，男性患病较多，发病多在20－50岁之间，国内报道十多年来发现有所增加。本型心肌病病因未明，病毒感染、免疫机制缺陷、易感因素（营养不良、酗酒、高血压、妊娠等）受到注意。其临床特征为心脏增大、心力衰竭和心律失常等弥漫性心肌病变，心力衰竭为渐进型，最后发展为难治性心力衰竭。部分患者可发生各种栓塞并发症，下列改变支持扩张型心肌病的诊断；①心浊音界扩大，心尖搏动相应外移，心音低钝；②心力衰竭，多起病缓慢，早期为活动后心悸气急、胸闷、疲乏。急性肺水肿与典型夜间阵发性呼吸困难少见。心力衰竭时常出现室性奔马律或同时有房性奔马律，，动力衰竭控制后奔马律仍可持续存在；③由于扩大的左室腔内易有附壁血栓，一旦脱落可造成动脉血栓；④X线检查。乙脏常有中、高度扩大，心脏外型呈“普大”或“主动脉”型，心脏搏动呈普遍性减弱，伴有不同程度的肺淤血；⑤心电图检查可显示各种类型心律失常，以束支传导阻滞或心室内传导阻滞最为多见，异常Q波、室性心律失常、心房颤动等亦可见之；⑤超声心动图检查显示以下特点：

“一大”（全心腔扩大）；“二薄”（室壁、室间隔变薄）；“三弱”（室壁及室间隔运动减弱）；“四小”（瓣膜口开放幅度变小人 以上所见有重要诊断价值。

心脏增大须与心包积液相鉴别。心尖部收缩期杂音须与风湿性二尖瓣关闭不全相鉴别。心肌硬化型冠状动脉硬化性心脏病的心脏可显著增大，如伴有乳头肌动能不全，心尖部可出现收缩期杂音，若同时兼有心电图ST-T改变，可与扩张型原发性心肌病相似；但扩张型原发性心肌病多在40岁以前发病，无高血压动脉硬化的表现，治疗后充血性。动力衰竭消失，心影缩小等，支持原发性心肌病的诊断。慢性心肌炎也有心脏普遍性增大、心律失常、舒张早期奔马律等表现，国外文献也有报道病毒感染引起充血型心肌病，诊断主要根据病史、病毒分离与抗体滴定度测定的结果；如心肌炎为风湿性，可参考过去风湿热与全心炎的病史及有关实验室检查结果而确定之。

八、克山病

本病病因未明，硒缺乏和营养因素受到重视。流行病学特点为：①分布于我国东北至西南走向的从黑龙江至云南的一条狭长地带内；②病区主要分布于丘陵山区，有高发年与低发年的差异；③在北方主要侵犯育龄期妇女，南方多见于断奶后、学龄前儿童；④外来人口在病区居住三个月以上方能发病。本病的分型为急性、慢性、亚急性和潜在性。急性型起病急速，可为潜在性型急性发作，或为慢性型急性发作；慢性型或亚急性型，发病比较缓慢，逐渐出现临床表现；潜在性型一般无明显症状，可能属于早期隐匿性，多在查体时发现。

克山病的诊断主要根据：①患者是地方病居民，并除外其他原因的心脏病；②患者有头晕、胸闷、恶心＊ 吐、心民气短、疲乏、不能平卧，出现急性心力衰竭，心源性休克或严重心律失常；③体检发现心界扩大、心尖区有2/6级吹风样收缩期杂音，第一心音低沉或同时第二心音减弱、心律失常、血压下降、脉搏细弱；④心电图出现各型房室或束支传导阻滞及其他心肌损害征象；⑤X线检查心脏向两侧扩大，尤以左。动室为著，心脏搏动减弱或不规则，或有局部僵直区等。若患者具备①、②项，再具备③、④、⑤项中任何一项，即可诊断为本病。在急性型或慢性型（密型）急性发作时，常先有谷草氨基转移酶（SGOT）活性升高，为早期病征之一。克山病须与 Fiedler心肌炎、风湿性心肌炎、脚气病性心脏病、结缔组织疾病所致心肌炎相鉴别。脚气病性心脏病通常在炎热季节发病，右心室增大明显，心律规整，有多发性神经炎的表现，维生素B；治疗有特效。风湿性心肌炎在患病前多有链球菌感染史、发热、多发性关节炎、心脏杂音、白细胞增多、血沉加快、皮下结节或环形红斑等临床表现，有助于互相鉴别。

九、急性心肌梗死与心肌硬化

急性心肌梗死并发泵衰竭时可并发心源性休克与急性左心衰竭，重者可发生肺水肿。心力衰竭通常在发病最初几天内，或在疼痛、休克好转阶段出现，呼吸困难、发组、严重时可发生肺水肿。患者多为中老年男性，常有高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟等易患因素。患者主要表现为胸骨后或心前区持续时间较长而剧烈的疼痛，并向左肩或左上肢内侧放射，或伴有恶心、呕吐、出汗等。心率增快，心律失常，心音低钝，可出现房性或室性奔马律，少数有心包摩擦音，若并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，可突然出现响亮的收缩期杂音。如急性心肌梗死面积较大，心肌坏死超过左心室总面积40％－60％时，可发生心源性休克、血压下降、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗、脉细弱、尿量减少等休克表现。心电图示有盯段抬高，病理性Q波及 T波倒置或高耸。心电向量示 T向量和 QRS向量背离梗死区，盯向量指向梗死区。当左束支传导阻滞时，心肌梗死的心电图改变可被掩盖。实验室检查谷草氨基转移酶（SGOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）及同工酶LDH1升高，LDH1＞1。血和尿肌红蛋白在梗死后2－4h开始升高，且恢复较慢。放射性核素99锝和20 铊扫描或照相均可显示梗死的部位和范围。

心肌硬化系由于长期心肌缺血，营养障碍，心肌萎缩；或大片多次小灶性心肌梗死后，瘢痕形成，心肌细胞减少，纤维结缔组织增多。主要临床特点为：①心肌收缩力逐渐降低、，已脏逐渐扩大，以左室为主，晚期两侧心脏均扩大；②心力衰竭，先发生左心衰竭，以后为全心衰竭；③心律失常。本病的诊断主要依据动脉粥样硬化的证据和排除其他器质性心脏病。冠状动脉造影具有确诊价值，二维超声心动图及放射性核素心脏检查有助于诊断。本病须与原发性扩张型心肌病和心肌炎相鉴别。

十、心包炎伴积液

患者有心脏增大和体循环淤血的临床表现，而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血压、肺源性心脏病等常见心脏疾病时，应想到心包炎积液的可能。下列诸点支持心包炎伴积液的诊断：①患病前有上呼吸道感染史或发病后有发热、心泽呼吸困难、心前区疼痛、胸痛等；②心浊音界扩大而心尖搏动在心浊音界之内；③有心包摩擦音或胸膜摩擦育；④心率快、心音遥远；⑤血压下降（主要是收缩压下降而舒张压不变），脉压变小，重者可出现休克；○6静脉压升高，颈静脉怒张，肝肿大，肝颈静脉回流征阳性；○7有奇脉（吸气时脉搏减弱或消失）；○8心电图有低电压和非特异性ST-T改变；○9X线检查心脏呈“烧瓶”状或水袋状，卧位心脏底部阴影较立位加宽，透视下心脏搏动减弱；○10超声心动图检查心包积液时，可探见液性暗区；○11必要时可做心包穿刺，如能抽出较大量的液体可证实诊断，且可进一步化验和病理检查，有助于病因诊断。本病须与原发性扩张型心肌病相鉴别。

十一、缩窄性心包炎

是慢性心包炎的后果，因纤维组织增生和钙质沉着，心包紧密的包围并压缩心脏及大血管根部，妨碍心脏舒张期充盈，出现循环淤血症状群。患者多为儿童与青年，起病隐袭。主要表现为心慌、气短、胸闷、乏力、消瘦、上腹胀痛不适，肝区疼痛；心浊音界正常或消失，心率快。心音遥远，有时可闻及心包叩击音。晚期可有心房颤动；血压减低，脉压变小；静脉压增高，颈飘明显怒张，有Kussmaui氏征（呼气时颈静脉更怒张）；肝脏肿大，晚期常伴有腹水及下肢水肿；半数患者可有奇脉。心电图显示低电压，T波广泛低平或倒置，晚期出现房颤。X线可见左NY 缘变直，俄心包有增厚粘连，心包钙化征。本病须与限制型心肌病（心内膜弹力纤维增多征或心内膜心肌纤维化）进行鉴别。临床诊断确实困难时，可进行心内膜心肌活检，必要时可进行手术探查，以了解心包有无粘连与增厚。