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肺气肿介绍
肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病（COPD）的一种形式，主要特征是肺部气道的末端（肺泡）受到破坏，导致气体交换功能受损。这种疾病通常是由于长期吸烟、环境污染、职业暴露或其他呼吸道感染等因素引起的。肺气肿患者常表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重时可能影响日常生活和工作。
现代研究
现代科学研究对肺气肿的病理机制有了更深入的了解。研究表明，肺气肿的发生与肺部炎症反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等多种因素有关。炎症细胞如中性粒细胞和巨噬细胞在肺部的聚集和活化，释放大量蛋白酶，破坏肺组织结构。此外，氧化应激反应产生的自由基也会损伤肺组织。
基因研究也发现，某些基因变异如α1-抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）与肺气肿的发生密切相关。现代医学还通过影像学技术如高分辨率CT扫描，能够更准确地诊断和评估肺气肿的严重程度。
特效药
目前，肺气肿尚无完全治愈的特效药，但有一些药物可以有效缓解症状和延缓疾病进展。常见的治疗药物包括：
- 支气管扩张剂：如沙丁胺醇（Salbutamol）、异丙托溴铵（Ipratropium）等，通过扩张气道，缓解呼吸困难。
- 糖皮质激素：如倍氯米松（Beclomethasone）、氟替卡松（Fluticasone）等，用于减轻气道炎症。
- 磷酸二酯酶-4抑制剂：如罗氟司特（Roflumilast），用于减少气道炎症和粘液分泌。
对于α1-抗胰蛋白酶缺乏症引起的肺气肿，补充α1-抗胰蛋白酶（AAT）替代疗法是一种特异性治疗手段。
上市产品
市场上针对肺气肿的治疗产品较多，以下是一些常见的上市药物和设备：
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吸入性药物：
- 沙丁胺醇吸入剂（如Ventolin）：用于急性症状缓解。
- 异丙托溴铵吸入剂（如Atrovent）：长效支气管扩张剂。
- 氟替卡松/沙美特罗吸入剂（如Advair）：联合激素和长效支气管扩张剂。
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口服药物：
- 罗氟司特片（如Daxas）：用于慢性阻塞性肺病的维持治疗。
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α1-抗胰蛋白酶替代疗法：
- Prolastin-C：用于α1-抗胰蛋白酶缺乏症患者的治疗。
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呼吸支持设备：
- 家用氧气机：为严重肺气肿患者提供氧气支持。
- 无创呼吸机：帮助患者改善呼吸功能。
这些产品的使用需在医生指导下进行，以确保安全和有效。随着科研的进展，未来可能会有更多创新疗法和药物问世，为肺气肿患者带来更多希望。
(一)适当应用舒张支气管药物，如氨茶碱,β2受体剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。
(二)根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。
(三)呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。
(四)家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。
(五)物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
(六)预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
临床表现
症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
诊断
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。
肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。
一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。
二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。
一、X线检查：
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。
三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
四、血液气体分析：
如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
(一)自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。