一氧化碳中毒
（煤气中毒，碳氧血红蛋白血，碳氧血红蛋白血症）
CO为无色、无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。在使用柴炉、煤炉时，如通风系统不畅通，尤其是近年来煤气取暖器和煤气热水器使用不当使CO中毒大为增加。因为CO是无色、无味的气体，所以称之为“沉默的杀手”。人体吸入CO后，往往毫无知觉，甚至出现严重的症状后仍不知何故，从而继续处在高浓度的CO环境中，直至死亡。
CO进入体内后，一部分与血红蛋白结合，引起血红蛋白氧运输量明显减少;另一部分直接与细胞线粒体内的细胞色素a3结合，抑制组织细胞内呼吸。故CO中毒时临床表现与血中HbCO水平可能不一致。
- 专家解读
- 治疗
- 症状
- 病因
- 检查
- 预防
- 鉴别
- 并发症
一氧化碳中毒是指人体吸入过量一氧化碳（CO）后，导致组织和器官缺氧，从而引发一系列生理功能障碍的疾病。一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，主要由不完全燃烧的化石燃料产生，如煤、天然气、木材等。由于其难以察觉，常常在不知不觉中导致中毒。
现代研究
现代科学研究对一氧化碳中毒的机制有了深入的了解。一氧化碳与血红蛋白的结合能力比氧气高200-300倍，形成碳氧血红蛋白（COHb），导致血红蛋白失去携氧能力，进而引起组织缺氧。研究发现，一氧化碳还会影响细胞内的线粒体功能，干扰细胞的能量代谢。
近年来，高压氧治疗被广泛应用于一氧化碳中毒的治疗中。研究表明，高压氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，提高血氧分压，促进氧气的弥散，从而改善组织的缺氧状态。此外，抗氧化剂和自由基清除剂也被研究用于减轻一氧化碳中毒引起的氧化应激损伤。
特效药
目前，针对一氧化碳中毒并没有特效药物。治疗主要依赖于迅速脱离中毒环境、吸氧及高压氧治疗。尽管如此，一些药物如抗氧化剂（如维生素C、维生素E）、自由基清除剂（如依达拉奉）以及神经保护剂（如胞磷胆碱）等，可以在辅助治疗中发挥作用，帮助减轻中毒后的并发症。
上市产品
市场上针对一氧化碳中毒的防治产品主要包括一氧化碳报警器和便携式氧气设备。一氧化碳报警器可以实时监测环境中的一氧化碳浓度，一旦超标即发出警报，是预防一氧化碳中毒的重要工具。便携式氧气设备则可以在中毒发生后，提供及时的氧气供应，缓解缺氧症状。
此外，一些高压氧舱设备也广泛应用于医疗机构，用于一氧化碳中毒的深度治疗。这些设备通过提供高压环境，加速一氧化碳的排出，提高治疗效果。
总的来说，一氧化碳中毒的防治需要多方面的综合措施，包括预防、监测和治疗。随着科学研究的深入，未来可能会有更多有效的治疗手段问世。
(一)治疗
CO中毒的治疗目的是尽快避免继续吸入CO和将CO及早排出血液。
治疗的第一步是尽快将病人移至无CO的地方或打开门窗，吸新鲜空气;如存在暂时困难，抢救者自己戴上面罩然后立即给病人戴上氧气面罩，直到将病人移至安全地点。
第二步并且是最重要的步骤为给病人通过鼻导管或面罩(常压氧疗)吸入高浓度氧。将CO排出血液的最快途径为采用高压氧舱治疗。凡是疑为CO中毒的病人均应尽快进行高压氧舱治疗，最好在中毒后6h内进行。对于有昏迷、心血管疾患或心脏缺血和持续的精神和(或)神经疾患的CO中毒病人，应定期进行高压氧治疗。高压氧治疗可缩短康复时间和减少迟发性脑病的发生。CO中毒迟发脑病，病程在半年内者应用高压氧治疗可能有效，一年内亦应积极争取。最近一研究表明：高压氧治疗对于妊娠妇女是安全的。
除上述措施外，应采取其他支持疗法，包括：①使用能量合剂。②大量使用维生素C：每次1～2g加入液体静滴，1～2次/d。③皮质激素类药物可减轻组织反应，与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松，10mg静注，2～3次/d。④右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。⑤如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭，可考虑进行冬眠疗法。⑥抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。⑦纠正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。⑧对于昏迷病人，可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。⑨换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊。⑩其他对症疗法。
(二)预后
轻度、中度中毒者积极治疗后，神经症状恢复良好;严重中毒患者预后与中毒环境、CO浓度、暴露时间和中毒后治疗是否及时有关。
CO中毒的体征和症状变化很大，取决于许多因素，如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强，可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。轻度脑缺氧可表现为头晕、眼花、头痛、全身疲乏无力、恶心呕吐、胸闷、心悸等。重度脑缺氧病人表现为昏迷伴有肌张力增高和去皮质强直。循环功能处于代偿状态的病人可能最先出现症状，且最为严重，如冠心病病人，严重中毒后可出现急性心肌梗死。
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
(一)发病原因
CO为无色、无味、无臭的气体，凡是碳或含碳物质在氧不充分时燃烧，均可产生CO。
(二)发病机制
CO+Hb→HbCO→低氧血症→组织缺氧(主要);CO+肌红蛋白、细胞色素α3 →损害线粒体功能，阻断电子传递链。延缓NADH的氧化，抑制组织呼吸。
血浆HbCO水平为CO中毒提供了一个明确的诊断依据。HbCO只有在中毒后立即测定才具有可靠的临床意义。
脑电图，CO中毒时常出现弥漫性低波幅慢波。
设立CO报警器，防止管道漏气，生产场所加强通风，加强个人防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具。