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地方性斑疹伤寒介绍
地方性斑疹伤寒（Endemic Typhus），又称鼠型斑疹伤寒，是由莫氏立克次体（Rickettsia mooseri）引起的急性传染病。主要通过鼠蚤传播，临床表现为发热、头痛、皮疹等症状。该病在全球范围内分布广泛，尤其在卫生条件较差的地区较为常见。
现代研究
现代科学研究揭示了地方性斑疹伤寒的病原体生物学特性、传播途径及致病机制。分子生物学技术的发展使得病原体的快速检测成为可能，PCR技术被广泛应用于病原体的检测中。此外，研究发现，改善环境卫生和灭鼠措施是预防该病的重要手段。
特效药
多西环素（Doxycycline）被认为是治疗地方性斑疹伤寒的首选药物，具有高效、副作用小等特点。其他四环素类抗生素如四环素和氯霉素也有一定的疗效。
上市产品
目前市场上有多西环素的相关产品，如“多西环素片”、“多西环素胶囊”等，这些产品在各大药店和医疗机构均有销售，用于治疗包括地方性斑疹伤寒在内的多种感染性疾病。此外，还有其他四环素类抗生素产品可供选择。
请注意，使用任何药物前应咨询专业医生，确保安全有效。
与流行型斑疹伤寒基本相同。国内某一系列（1985年）报道186例，101例以多西环素200mg顿服治疗；85例则采用四环素每日2g（4次分服），疗程5～7日。结果2日内退热者多西环素组为77%，四环素组为26%，两者间有显著差异（P＜0.05）。多西环素组的复发率为3.9%，四环素组为2.4%。国内也有认为除确诊早或有合并症者可加用多西环素外，其他病例可不必使用抗生素。
临床表现
潜伏期8～14天，多数为11～12天。临床症状与流行性斑疹伤寒相似，但中枢神经系症状较轻，皮疹呈瘀点样者少见。
大多急骤起病，少数有1～2天的前驱症状如疲乏、纳差、头痛等。呈稽留或弛张热，于病程第1周达高峰，一般在39℃左右，伴全身酸痛、显著头痛、结膜充血等，部分病例有关节痛而影响行动，头痛常可由眶后痛所致。热程一般为9～14天，大多渐退。
约50%～80%患者出现皮疹，多见于第4～7病日。初发生于胸腹，24h内遍布背、肩、臂、腿等处，脸、颈、足底、手掌一般无疹。开始为斑疹，粉红色，直径1～4mm，按之即退;继成斑丘疹，色暗红，按之不即消失。疹于数日内消退。极少数病例的皮疹呈出血性。
中枢神经系症状除头痛、头晕、失眠、听力减退、烦躁不安等外，脑膜刺激征、谵妄、昏迷、大小便失禁等均属偶见。咳嗽见于过半数病例，肺底偶闻罗音，部分患者诉咽痛和胸痛。大多有便秘，恶心、呕吐、腹痛等也有所见。黄疸在某些系列中的发生率较高，但均属轻度;脾肿大见于过半数病例，肝肿大者较少。心肌很少受累，偶可出现心动过缓。并发症以支气管炎最多见，支气管肺炎偶有发生。其他并发症有肾功能衰竭。
诊断
诊断以流行病学资料、热程、皮疹性质、外斐试验等为主要依据，有条件者尚可加做其他血清免疫学试验如补结试验、立克次体凝集试验等。
【病原学】
病原为莫氏立克次体（Rickettsia mooseri），其形态、染色和对热、消毒剂的抵抗力与普氏立克次体相似，但很少呈长链排列。两者各含3/4种特异性颗粒性抗原，和1/4组特异性可溶性抗原；后者耐热，为两者所共有，故可产生交叉反应。不耐热的颗粒性抗原则各具特异性，可藉补结试验而相互区别。莫氏立克次体所致的豚鼠阴囊反应远较普氏立克次体所致者为明显，对小鼠和大鼠的致病性也较强。病原体接种于小鼠腹腔后可引起腹膜炎、立克次体血症，并在各脏器内查见病原体。
【发病机理】
与流行性斑疹伤寒者基本相似，但血管病变较轻，小血管中有血栓形成者少见。
发病早期（7天以内），1/4～1/2的病例有轻度白细胞和血小板减少。随后，近1/3的病人出现白细胞总数升高。凝血酶原时间可延长，但DIC较少见。90%病人血清天门冬氨酸氨基转移酶轻度升高，ALT、AKP和LDH等也多有升高。其它异常尚有低蛋白血症（45%）、低钠血症（60%）和低钙血症（79%）。严重的病例可出现血肌酐和尿素氮升高。
患者血清也可与变形杆菌OX19株发生凝集反应，效价为1∶160～1∶640，较流行性斑疹伤寒为低；阳性反应出现于第5～17病日，平均为第11～15病日。外斐试验虽然敏感，但特异性差，不可用以与流行性斑疹伤寒相区别。较为敏感和特异的试验包括间接免疫荧光抗体检测、乳胶凝集试验、补体结合试验、固相免疫测定等，所用抗原为特异性莫氏立克次体抗原。间接荧光抗体效价在发病后1周内升高者达50%，15天内升高者几乎达100%。有条件单位可用PCR方法检测血标本中的莫氏立克次体特异性核酸。
一般实验室不宜进行豚鼠阴囊反应试验，以免感染在动物间扩散和实验室工作人员受染。