糖尿病

近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclosporin A）仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。

自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。

具体防治措施如下：

（一）宣传教育由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；让＞50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。

教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。

教育活动可采用开学习班，座谈会，观看幻灯片，录像带，科技电影或甚而个别谈心。

（二）饮食治疗适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。根据患者具体需要和生活习惯等估计如下：

1.按病人年龄、性别、身高从表2得出标准体重。

表1男性理想体重（kg）

表1续女性理想体重（kg）

或应用简单公式算出标准体：

标准体重（kg）=身高（cm）-105

2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。儿童（0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减（可减至每日5MJ(1200kcal)以mw )，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。

3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例（按热量计）

⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。

⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.6～1.0g，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量（碳水化合物）250～400g/d，糖尿病人可进食200～350g或更多，脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者（第Ⅴ、Ⅰ型）亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200～250g（米饭或面食）、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。

4.热量分布三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。

5.随访时调整在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。

6.粗纤维饮食可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶（Pectin）等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。常用食物主要成分表见表3。
表2常用食物主要成分表

诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物（如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等），应激状态（如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等），失钾等。

2.饭后2h血糖测定进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病。

由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。

对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：

1.空腹血浆胰岛素测定我院以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20µu/ml，Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下，有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。

2.胰岛素释放试验于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线，尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值，（IRI）/G，提示胰岛素分泌偏低（正常值为25µu/mg）。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。

3.C肽测定从胰岛β细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛β细胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。

⑴血清C肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60分钟时，浓度为3.1ng/ml，据Block等测定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4±0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测出。

⑵24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为36±4µg，Ⅰ型病者仅1.1±0.5µg，Ⅱ型病者为24±7µg，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占0.1%。

上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。

4.HbA1c测定对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映近2～3月中血糖情况，正常值HbA1c6%，HbA1为8%，糖尿病者常高于正常。

5.果糖胺测定血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L（血浆中低0.3mmol/L），可反映近1～4周中血糖情况，与HbA1c相平行，糖尿病者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型为高。

总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。

糖尿病的中医辨证

中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热;病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标;病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚;阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀;阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。

1.素体阴虚 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”，如《医门法律·水肿门》中说：“肾司开阖，肾气从阳则开，阳太盛则关门不阖，水直下则为消”。肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。

2.饮食不节、形体肥胖 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。如《素问·阴阳别论》谓：“二阳结谓之消”。二阳指的是足阳明胃与手阳明大肠。是指胃肠中积滞化热，胃热则消谷善饥。热邪上熏于肺，使肺热津伤，出现烦渴多饮。大肠热结则大便秘结不畅。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。

3.情志失调、肝气郁结 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

【病因学】

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

（一）糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型（IDDM，Ⅰ型）其特征为：①起病较急；②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病；③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线；④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命；⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减；⑥胰岛细胞抗体（ICA）常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体（抗GAD）阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型（NIDDM，Ⅱ型）其特征为：①起病较慢；②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿；③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低；④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性；⑤ICA呈阴性；⑥胰岛素效应往往甚差；⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病（LADA），有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病（MODY），多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病；②起病年龄大多为青少年（15～30岁）；③形体消瘦，营养不良；④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大；⑤但酮症不多见；⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累；②起病于青少年，男女之比为3∶1；③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征；④血糖有时可很高，达400～600mg/dl（22～33mmol/L)；⑤约80%须胰岛素治疗；⑥但即使停药，酮症罕见；⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症；⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年；②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常＜19；③血糖中度升高，须胰岛素治疗；④酮症罕见；⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多；⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症；②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征；③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A（α）细胞瘤分泌胰升血糖素过多；④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D（δ）细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热（阿司匹林、消炎痛等）、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症（congenital lipodystrophy）及黑棘皮病伴女性男性化；②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等；②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等；③早老综合征；④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。

（二）葡萄糖耐量减退（impaired glucose tolerance，简称IGT）此组按诊断标准血糖空腹期＜140mg/dl（7.8mmol/L）餐后2小时＜200mg/dl(11.1mmol/L）但高于正常者，口服糖耐量试验（OGTT）曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。

（三）妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，简称GDM）此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。

【发病机理】

胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型（IDDM），相对不足大多见于Ⅱ型（NIDDM）病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般＜4µU/ml（正常值为5～20µU/ml），甚至测不出；血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出；②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线；③对磺酰脲类治疗无效；④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。

注：①正常人空腹血浆胰岛素浓度为5～20µu/ml，口服100g糖后明显增高，约45分钟时达最高峰，胰岛素浓度为250µu/ml以上，3小时后未恢复正常。

②肥胖者（非糖尿病人）空腹血浆胰岛素浓度比正常人为高，口服100g糖后90～120分钟才出现高峰，但低于正常。

③Ⅰ型糖尿病者空腹血浆胰岛素浓度稍低于正常，口服100g糖后90～120分钟才出现高峰，但低于正常。

④Ⅱ型糖尿病肥胖者空腹血浆胰岛素高于正常或正常，口服100g糖后2小时才达高峰，较正常者明显增高，但较相应体重肥胖而非糖尿病者为低。

⑤上述数据说明糖尿病者分泌胰岛素较正常相应体重者为低，且高峰延迟出现，提示胰岛素分泌相对不足，Ⅰ型糖尿病（幼年型、消瘦者）分泌更少

Ⅰ型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的Ⅱ型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：

（一）遗传因素不少病人有阳性家族史，我院922例中占8.7%，国外报道约25%～50%。遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，Ⅰ型中共显性为50%，其余为环境因素；Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型（HLA）等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究总结认为HLA D及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病。最后又发现DQβ链变异体，与Ⅰ型糖尿病的关系较DR4更密切。DQβ57非天门冬氨酸和DQα52精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。Ⅱ型患者则HLA无特殊标志。

（二）自身免疫与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（Mimicry）过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，β细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。

具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体，如接触与β细胞组成酷似的外来抗原（挛生抗原），吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于β细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与β细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。

Ⅰ型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：①病者可伴有多种其他免疫性病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；②可伴有脏器特异性抗体，包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；③起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；④白细胞移动抑制试验阳性；⑤胰岛细胞抗体（ICA）免疫荧光测定阳性，在Ⅰ型病例发病1～2年内可高达85%（正常人阳性率仅0.5%～1.7%），后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体（ICsA）、补体结合胰岛细胞抗体（CF ICA）、细胞毒性胰岛细胞抗体（Cytotoxic-ICA）、64K和38K免疫沉淀抗体等。其中ICsA、CF ICA和免疫沉淀抗体选择性作用于β细胞。⑥近年发现Ⅰ型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体，经鉴定系谷氨酸脱羧酸（GAD），在近期发病的Ⅰ型患者中阳性率为69%，在发病3～42年的患者中仍有59%阳性率，远较病程＞3年以上的Ⅰ型患者，ICA的阳性率为高；⑦抑制性T淋巴细胞数及功能降低，K细胞数及活性增高。

（三）胰岛素拮抗激素据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。因此，熤中升胰高血糖素血症系一事实，为引起血糖过高的一个组成部分，这是Unger等所提出的二元论学说，即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足，而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高，但确切原因未明。

胰岛D（δ）细胞分泌的生长抑素（GHRIH，SS）对胰岛B（β）细胞分泌胰岛素与A（α）细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用，且以抑制胰高血糖素占优势，故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒。据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节，使血糖维持于正常范围内。当B或D细胞功能低下而分泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病（三元论学说）；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础，胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素。

（四）Ⅱ型糖尿病机理Ⅱ型患者的发病机理与Ⅰ型不同，并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特 ，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。在Ⅱ型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积，此系37氨基酸多肽称胰淀素（amylin）。正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与Ⅱ型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。

Ⅱ型或NIDDM患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性。

1.胰岛素受体前水平1979年Tager等发现突变胰岛素（mutant insulin）引起的糖尿病，于B莲上第25个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病，提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰岛素原过多而胰岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。

2.胰岛素受体水平胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两个α亚基和两个β亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。

胰岛素与细胞α亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内β亚基的酷氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速。现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关。临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关，如妖精症，脂肪萎缩性糖尿病等。

3.受体后水平胰岛素与其受体的α亚基结合，β亚基酪氨酸激酶活化后，细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化，胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化，取决于靶组织的特性和不同的关键酶。胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解，肝和肌肉的糖原合成，糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT4及许多关键酶如葡萄糖（G）激酶，糖原合成酶，磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。在其中，GLUT4和G激酶在胰岛素抵抗中的作用，近年来得到深入的研究。GLUT4转动G依赖于胰岛素，后者激活GLUT4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位，从而促进G转入胞内。已发现肥胖症和Ⅱ型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基因表达降低，含量减少，导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗。G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶，催化G转变为6-磷酸-葡萄糖，特异地在肝脏和β细胞中表达。许多家系调查调查研究显示青年人中的成年型熤的家系中，G激酶基因呈连锁不平衡，并发现某些基因突变，导致胰岛素抵抗。Ⅱ型和NIDDM发病机理，主要是在遗传基础上综合多种因素的后果，其中以胰岛素或受体后缺陷和胰岛素抵抗以及胰岛β细胞分泌功能障碍为主要环节。

(一)尿

1.糖尿重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：①血糖浓度，②肾小球滤过率，③肾小管回吸收葡萄糖率。正常人肾糖阈为160～180mg/dl;如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。

2.蛋白尿一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿，低于29mg/d或20µg/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿病肾病，白蛋白尿排泄率>300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g %(约相当于4+)，每日丢失蛋白质在3g以上(正常人<30mg/d)，常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。

3.酮尿见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少(饥饿性酮症)。

4.管型尿往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。

5.镜下血尿及其他偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。

(二)血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：

1.血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L )，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200～400mg/dl(11.1～22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。

2.血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1、A2亦降低。

3.血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。

糖尿病的预防，应构筑三道“防线”，在医学上称之为三级预防。如果“防线”布设、构筑得及时、合理和牢固，大部分糖尿病是有可能预防或控制的。

这三道“防线”是：

一级预防 树立正确的进食观并采取合理的生活方式，可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病，其发生虽有一定的遗传因素，但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道，热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素，是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测，将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时，应及时限制饮食，增加运动量，使其尽早回落至正常。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量，而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和艺术，要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行，以易于获得效果和便于坚持。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群，尤其要注意预防。

二级预防 定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目，即使是健康者，仍要定期测定。凡有糖尿病的蛛丝马迹，如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定血糖，以尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。要综合调动饮食、运动、药物等手段，将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在每升6.11毫摩尔以下，餐后2小时血糖宜在每升9.44毫摩尔以下，反映慢性血糖水平的指标——糖化血红蛋白应在7.0%以下。还要定期测定血脂、血压、心电图，这些都是血糖控制的间接指标。

三级预防 目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展，减少伤残和死亡率。糖尿病人很容易并发其他慢性病，且易因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现。早期诊断和早期治疗糖尿病，常可预防并发症的发生，使病人能长期过接近正常人的生活。

糖尿病目前还是一种终生性疾病，尚无根治办法。因此应积极行动起来，规范自己的生活。生活方式科学，这是最重要、也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病人，也不必悲观。只要长期有效控制，是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然，如果进入了慢性并发症期，那就需要百倍警惕，延缓慢性并发症的恶化。

糖尿病有哪些危害

糖尿病无法治愈，其主要危害在于它的并发症，尤其是慢性并发症。

急性并发症

糖尿病合并感染：发病率高，两者互为因果，必须兼治。常见感染包括呼吸道感染和肺结核、泌尿系感染和皮肤感染。

糖尿病高渗综合症：多发生于中老年，半数无糖尿病史，临床表现包括脱水严重，有时可因偏瘫、昏迷等临床表现而被误诊为脑血管意外，死亡率高达50%。

乳酸性酸中毒：患者多有心、肝、肾脏疾病史，或休克、有感染、缺氧、饮酒、大量服用降糖灵史，症状不特异，死亡率高。

慢性并发症

大血管并发症：

(1)脑血管：患病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者残废或早亡的主要原因，其中堵塞性脑血管疾病多见;

(2)心血管：患者病率比非糖尿病者高3倍，是糖尿病患者早亡的主要原因，以冠心病较为多见。临床特点包括冠心病发病率高而且发病时间早，女性糖尿病的心血管病变发生率增高更为明显，无痛性心肌梗塞等非典型性临床表现多见等等;

(3)下肢血管：患病率比非糖尿病者高5倍，糖尿病下肢血管病变造成截肢者要比非糖尿病患者多10倍以上，是引起糖尿病患者肢体残废的主要原因。

微血管并发症：

(1)肾脏：患病率尿毒症比非糖尿病者高17倍，是糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病患者早亡的主要原因。患者可有蛋白尿、高血压、浮肿等表现，晚期则发生肾功能不全;

(2)眼底：双目失明比非糖尿病者高25倍，是糖尿病患者残废的主要原因之一。

神经并发症：

(1)感觉神经：疼痛、麻木、感觉过敏;

(2)运动神经：可见单神经麻痹引起的运动障碍，局部肌肉可萎缩;

(3)植物神经：出汗异常、血压及心率变化、尿失禁或尿潴留、腹泻或便秘以及阳痿等。

流行病学研究表明

1 型糖尿病患者在最初 2 年内发生糖尿病视网膜病变占 2% ， 15 年以上糖尿病视网膜病变发病率高达 98%

2 型糖尿病患者 20 年以后，使用胰岛素或不使用胰岛素病人的糖尿病视网膜病变发病率分别为 60% 和 84%

早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是导致糖尿病患者失明的重要原因。虽然血糖控制得好可以延缓、减轻糖尿病视网膜病变的发展，但是不能阻止糖尿病视网膜病变的发展。

糖尿病与遗传

糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。用血糖试纸测血糖数值是可信的。血糖仪和血糖试纸测得的血糖数值比较差距是不大的。关于是否服药的问题，您开始可饮食控制和饭后一小时左右开展适量的体育锻炼，运动时以全身发热出汗为好，坚持一个月。注意监测血糖，如空腹血糖在7mmol/L以上，就需加服降糖药物治疗了。

经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病达20余年，1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病)，非胰岛素依赖型糖尿病为90.6%，胰岛素依赖型糖尿病为54.4%，说明非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。糖尿病有遗传倾向，双亲均是糖尿病者，其子一代并非100%都患糖尿病，仅有5%得糖尿病，若双亲中只有一个有糖尿病，则子一代患糖尿病的机会更少，且常隔代遗传。 研究工作表明糖尿病的遗传不是单一基因遗传，而是多基因突变。且糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。

糖尿病食物和食谱

水果类：

苹果：性凉，味甘，有的品种略酸，具有补心益气、生津止咳、健胃和脾、除烦、解暑、醒酒等功效。由于苹果中糖的吸收缓慢而均匀，从而能降低血糖，尤其是餐后血糖，对糖尿病有较好的疗效。

梨：性寒，味甘，微酸，属凉性水果。具有生津、润肺、清热、凉心、消痰、降火、止热咳、解毒等作用。主治热病烦渴、肺热咳嗽、痰多、小儿风热、喉痛失音、眼赤肿痛、大便秘结、小便黄少等症。

桃：桃子性温，味甘、酸。桃子因含丰富的葡萄糖和果糖，甘甜多汁，具有生津、润肠、活血、消积、益气血、润肤色、养阴敛汗等功效。主治津伤肠燥便秘、经闭、虚劳咳喘、瘀血肿块、阴虚盗汗、冠心病等症。桃子还具有“益颜色、解劳乏”之功效，前人也有“常吃桃子能驻颜”之说。适用于老年体虚及美容。用桃树枝丫间的桃胶煎茶饮服，可治糖尿病和高血压。

橙子：果肉性凉，味酸。具有生津清热、消痰降气、和中开胃、醒酒止渴等功效。主治热病伤津、身热汗出、口干舌燥、咳嗽痰喘、纳呆脘闷、酒醉口渴等症。

柚：性寒，味甘、酸。具有下气消痰、健胃消食、水肿止痛、利咽消炎等功效。主治胃病、食积不化、慢性咳嗽、痰多气喘、咽喉痒痛、热病口渴等症。据实验证明：柚子有抗炎作用，其成份是柚皮甙，对病毒感染还有抑制作用。同时，有人认为柚子新鲜果汁中，含有胰岛素样成分，能降低血糖，保护心血管的作用，糖尿病、心脏病、高血压肥胖患者宜常食。

荔枝：性温，味甘、酸。具有补气健脾、养血益肝、止渴、益智、通神、解毒、止泻等功效。主治脾虚久泻、呃逆不止、血虚崩漏、小儿遗尿、瘰疬、疔毒、痘疹等症。

樱桃：性温，味甘。具有益气补虚、脾胃功能失调、发汗、祛风透疹、解毒、滋肤美颜等功效。主治缺铁性贫血、瘫痪、四肢麻木、风湿性关节炎、痛风、腰背疼痛、冻疮、贫血、烧烫伤等症。因其中含有果胶，能增加胰岛素的分泌量，可使血糖下降，有治疗糖尿病作用。

杨梅：性温，味甘、酸。具有生津解渴、和胃消食的功效。主治祛痰、止呕、消信、痢疾、霍乱吐泻、胃肠功能失调、糖尿病等症。

五谷杂粮类：

小麦：功效：小麦性凉，味甘。具有养心安神，益肾，健胃厚肠，除热止渴，敛汗，止痢等功效。主治糖尿病、神志不安、虚烦不眠、心悸怔忡、癔病、脾虚泄泻等症。

燕麦：又名皮燕麦、雀麦、野麦。功效：燕麦性温，味甘。具有益肝和脾、滑肠催产的功效。主治病后体虚糖尿病、纳呆、便秘、难产等症。此外还有止汗、止血的功效，或治虚汗、盗汗、出血等症。由于其滑肠、催产，故孕妇禁食。

荞麦：又名莜麦、油麦、乌麦、花荞、三角麦、玉麦、甜荞麦。功效：荞麦性凉，味甘。具有清热利湿、开胃宽肠、下气消积等功效。主治头风疼痛、胃肠积滞、痢疾热泻、疮疖丹毒糖尿病、白浊带下等症;外用可清热解毒。由于荞麦中含有红色荧光素，花中尤多，部分人食用后可产生光敏感症(荞麦病)，如耳、鼻等处发炎肿胀，眼结膜炎，咽炎，喉炎，支气管炎等，应当引起注意。因其性寒，食之能动寒气、发痼疾，患皮肤过敏及脾胃虚寒者禁食。

小米：功效为性凉、味甘、咸。具有清虚热、补虚损、健脾胃等功效。主治病后、产后体虚、脾胃虚弱、不思饮食、呕吐泄泻、小儿消化不良、口干烦渴等症;还有滋阴液、养肾气的功效，可治消渴口干、腰膝酸软、止泄痢、利小便;外用还可治赤丹及烫、火灼伤等。小米为碱性食物，因此，风湿病、痛风、糖尿病等血中酸度太高不能食用酸性谷物的人，食用小米不会有任何不适。

玉米：功效是性平，味甘。具有调 中开胃、通便利水，降糖、降血脂等功效。主治胃纳不佳、慢性肾炎水肿、尿路结石、腹水尿少、糖尿病、高血脂症、浮肿、黄疸等症。

大豆：大豆性平、味甘。具有补虚清热、利便、除湿、健脾、宽中等功效。主治面黄体弱、胃中积热、水肿、小便不利、风湿痹痛、习惯性便秘等症。黄豆有“宽中下气、利大便、消肿毒”的功效。常服可防治高血压、动脉硬化、糖尿病等病症。

黑豆：黑大豆性平、味甘。具有补肾滋阴、补血活血、除湿利水、祛风解毒等功效。主治肾虚消渴、不孕不育、耳聋、盗汗自汗、产后诸疾，中风脚弱、血虚目暗、下血、水肿胀满、脚气、黄疸浮肿等症。还可治风痹筋挛、骨痛。

薏米：性凉、味甘、淡。具有清热排脓、利水渗湿、健脾止泻等功效。主治水肿脚气、风湿痹痛、脾虚泄泻、小便短赤、筋脉挛急，肺脓肿、肠痈、阑尾炎、热淋、石淋消渴等症。

绿豆：性寒、味甘。具有清热解毒、消暑利尿等功效。主治热痱疮痈、各种水肿、水火烫伤、乳痈、消渴、痄腮、暑热烦渴，降血脂及各种中毒等症。并有抗过敏功效，可治荨麻疹等变态反应性疾病。

豌豆：性平，味甘。具有和中下气、解毒利水等功效。主治小便不畅、下腹胀满、产后乳汁不下、糖尿病、脚气、痈肿等症。

豇豆：性平、味甘。具有健脾补肾功效。主治食积、腹胀、小儿消化不良、嗳气、糖尿病、带下等症。外用可消肿解毒。

扁豆：性平，味甘。具有祛暑、化湿、健脾和中等功效。主治暑湿杂症、脾虚泄泻、赤白带下，小儿疳积等症。

豆腐：性凉、味甘。具有宽中和胃、生津润燥、清热解毒等功效。主治目赤、消渴、便秘、咽痛、肺热痰多、胃火口臭等症，并解硫、碘、酒精中毒。

豆腐皮：又名腐竹、豆腐衣、千张。性平、味甘、淡。具有清肺养胃之功效。主肺热咳嗽、热病伤津、大便干结消渴等症。

糖尿病的水产类：

1、青鱼：又名黑鲩、螺蛳青、青鲩、乌鲭等。肉性平，味甘。具有补气养胃、醒脾、化湿利水、祛风除烦等功效。主治脾胃虚弱、食少乏力、脚气湿痹、烦闷、疟疾、血淋等症。青鱼胆汁有清热解毒作用。

2、泥鳅：性平味甘。具有补中益气，祛风利湿，解毒消炎等功效。《本草纲目》说：“泥鳅暖中益气。”主治湿热黄疸、阳痿早泄、体虚乏力、消渴、小儿盗汗、病毒性肝炎、痔疮、手指疔、疥癣和慢性溃疡久不愈等症。本品补而能清，属虚者可用，兼有者更适宜，为肝胆疾病、糖尿病、泌尿系统疾病的调养佳品，但不宜过食，过食腹胀痛，肝病有肝昏迷倾向者忌食。

3、蚌：性寒、味甘、咸。具有滋阴清热、明目解毒等功效。主治烦热、消渴、崩漏带下、痔瘘、目赤、咳嗽、胃热呕恶、酒毒、湿疹、肾虚等症

4、蚬：性寒，味甘、咸。具有清热、利湿、解毒、消肿的功效。主治小便涩痛、目赤肿痛、痰喘、反胃、消渴、黄胆、湿毒、脚气、疔疮肿等症。

5、黄鳝：肉性温、味甘。具有补中益气、祛湿、祛风止痉、强筋骨等功效。主治腹冷便溏、身体虚弱、内痔出血、阳痿早泄、脱肛、子宫脱垂、虚劳咳嗽、消渴下痢、筋骨软弱、化脓性中耳炎等症。

6、蛤蜊：性寒、味咸。具 有滋阴润燥、利水消肿、化痰软坚等功效。阴虚消渴、水肿崩漏、带下、失眠、腰酸、尿少、痰饮、痔疮、淋巴结肿大、甲状腺肿大等病症。因其性寒，故阳虚体质、脾胃虚寒、腹痛、泄泻患者不宜食用。不能多食，多食有破血作用。

7、海参：性温，味咸。具有补肾益精、养血润燥、强阳、滋阴、调经、养胎、利产等功效。主治精血亏损、病后虚弱、消瘦乏力、阳痿、梦遗、早泄、小便频数、各种失血后贫血，以及催奶、外伤出血、肠燥便秘、肺结核、神经衰弱等症。

海参中所含的海参素能抑制多种霉菌和某些肉瘤;海参能防护宫颈癌放射治疗的直肠反应。

海参所含的软骨素硫酸具有“驻颜 ”抗衰老的作用。海参还可以提取结构类似皂甙的毒素，对于中风的痉挛性麻痹有效。

由于海参性温，不宜多食，尤其脾胃虚弱、痰多便泄的人，应该少食或者不食。

8、田螺：肉性寒，味甘。具有清热利尿、消暑解渴、滋阴养肝等功效。主治小便不利、湿热、黄疸、痔疮、目赤、便血、中耳炎、肾炎、消渴等症。田螺肉性寒，不易消化，过食容易令人腹痛泄泻，解救方法可用木香磨酒解之。

治疗糖尿病的其他产品

1.蜂胶：巴西蜂胶具有很好的预防和治疗糖尿病的效果，可以增强体力，增强免疫力，能对抗因糖尿病引起的伤口不易愈合和溃疡症状。

2.南瓜籽油：德国营养学家经过长达8年的研究发现南瓜籽油有独特的营养和功效： 1. 含有多种不饱和脂肪酸，主要是B-Sitostesin和亚麻油酸等，能有效处理人体内脂肪、胆固醇、对防止动脉硬化，糖尿病有很好的疗效。

糖尿病的几种食疗粥

1：三七 山药粥：三七5克，生山药60克、粳米60克、酥油适量，粳米加水如常法煮粥。山药去皮为糊后用酥油炒，令凝，用匙揉碎，放人粥内拌匀，可作早点食用。 功能：润肺健脾，益气固。 适应证：气阴两虚或阴阳两虚型糖尿病。症见神疲乏力，口干咽干，食欲减退，腰膝酸软，大便于结或泄泻与便秘交替出现，或兼见心悸自汗，或眩晕耳鸣，或肢体麻痛，或视物模糊。舌胖有齿痕或舌质暗淡，苔白或干，脉沉细无力。

2： 葛根粉粥：葛根30克、粳米50克。将葛根切片，水磨澄取淀粉，粳米浸泡一宿，与葛根粉同入砂锅内，加水500毫升，文火煮至粥稠服用。 功能：清热除烦，生津止渴。现代药理研究证明葛根有降低血糖作用，并能扩张心脑血管，具有温和的降血压作用。 适应证：阴虚火旺型糖尿病，症见口干多饮，心烦易怒，性情急躁，多食易饥，大便干结，尿色混黄，舌红少津，舌苔黄燥，脉象滑数。

3： 生地黄粥：鲜生地150克，洗净捣烂，用纱布挤汁。先用粳米50克，加水500毫升，煮成稠粥后，将生地黄汁加入，文火再煮一沸，即可食用，每日一至二次。 功能：清热凉血，养阴生津。现代药理研究表明生地具有加强心肌收缩，利尿及降低血糖作用。 适应证：阴虚热盛型糖尿病，症见烦渴多饮，多食易饥，尿频量多，大便干结。舌红少津，苔黄而燥，脉滑数。

糖尿病患者的养生保健方法：

从前面陈述的病理分析，糖尿病是血气极度低落的症状，因此，保健的方法和多数疾病一样，起步仍是回到第一篇中养血气的一式三招中的前两招，即敲胆经和早睡早起，使血气快速上升。

在血气上升的过程中，随着人体生产正常能量的增加，血糖会不断上升，到了一定程度之后，才会开始逐渐下降，直到回复正常为止。在明了了这个过程之后，对于上升的血糖不必在意，只要感觉体力不断提升，身体的不正常症状逐渐好转，就表示疾病正逐渐远离，身体也在逐渐康复之中。

和尿毒症的保健一样，在血气上升到一定程度之后，身体会开始处理早期积累下来的疾病，可能出现的症状非常复杂，这时必需找合适的中医师协助处理。

在出现任何疾病的症状，又没有找到合适医生之前，自己最适当的保健方法，则是进行第一篇养血气一式三招中的第三招，按摩心包经。或者依照本篇第二章感冒中所述，依不同季节进行不同经络的保健。即春天加强肝经保健，夏天则加强心经，秋天加强肺经，冬天加强肾经等。

说明：

我们从临床的经验中发现，糖尿病的患者肌肉都显得较一般人为少，同时，在养了一段血气之后血糖就出现升高的症状，再经过一段时间才会逐渐下降。

我们从平常的握手中，就能很容易从一些柔弱无骨的手掌中分辨出糖尿病的患者，这些人手掌的肌肉已经消耗掉了。通常这些人在体检时仍查不出糖尿病的症状，经过调养了两、三个月后，才会出现高血糖的糖尿病症状。

许多经我们保健指导的糖尿病患者，在调养过程中，并没有针对他们的糖尿病进行任何特殊的治疗，患者在调养了一段时间，血气上升到一定程度，当白头发逐渐掉落，长出黑头发之后，糖尿病的症状就自然消失了。

我们从这些经验中归纳出糖尿病发生的逻辑，这个逻辑和传统对糖尿病的认知完全不同，可以说是一种另类思考。但是，依据这个逻辑不但能够准确预测糖尿病的发生，更能够藉以拟定正确的保健方法，真正克服糖尿病。

糖尿病患者的病情监测

糖尿病的治疗目标是控制血糖使其尽量接近正常，进而减少糖尿病各种急、慢性并发症的发生和发展，提高病友们的生活质量，而达到这一目标的必要前提就是良好的病情监测。病情监测在糖尿病病友的生活中有着重要的地位，只有通过良好的病情监测才能为您调整饮食、调整运动、改变胰岛素治疗提供正确的参考，否则，您的糖尿病治疗、您的胰岛素剂量调整、您的饮食运动调整与双目失明者在黑暗中摸索又有什么两样呢?提醒各位病友：病情监测中一定做好详尽的记录。

每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯，血糖自我监测的日记内容包括：

1.测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。

2.与吃饭的关系，即饭前还是饭后。

3.血糖或尿糖的结果。

4.注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。

5.任何影响血糖的因素，如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。

6.低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。

每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记，与医生讨论如何调整治疗。

最后如果出现任何健康问题，应及时与您的医生联系或到有问必答网糖尿病咨询。

鉴别诊断方面须除外下列几种情况：

1.非葡萄糖尿如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。

2.非糖尿病性葡萄糖尿

⑴饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。

⑵食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。

⑶肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼(Fanconi)综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。

⑷神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。

3.继发性糖尿病由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。

病程较长、控制较差的糖尿病人常伴有各种并发症或伴随症。多种感染显然属并发症；酮症酸中毒等可能为本病恶化的严重表现；微血管病变基础上所致的病理如肾脏病变、眼底病变、神经病变等为糖尿病重要的慢性并发症，但大血管病变如动脉粥样硬化及其心、脑、肾等的病变和高血压等与糖尿病关系虽密切，也可见于非糖尿病者，则是否为并发症，尚需具体分析。

(一)糖尿病酮症酸中毒及昏迷

(二)糖尿病非酮症性高渗性昏迷

(三)糖尿病乳酸性酸中毒

(四)感染常见的有下列几组：

1.皮肤感染如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症。

2.结核特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。

3.泌尿系感染其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性阴道炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。

4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。

(五)心血管病变为本病患者最严重而突出的问题，约占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。国内糖尿病病人有心血管病变者较国外报道为低，特别是心肌梗塞、心绞痛及四肢坏疽。此组疾病的发病机理与熤的关系至今尚未阐明，脂类、粘多糖等代谢紊乱，特别是甘油三酯、胆固醇等血浓度增高、HDL2、Ch等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素。除冠心病外近年来已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，经病理解剖未发现心肌梗塞，但见冠状动脉中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以广泛心肌病变(灶性坏死)，可能与心肌内微血管病变有关。又从心血管植物神经功能检查，发现早期迷走神经功能损害，易得心动过速，后期交感神经亦可累及形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗塞、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒，我院已发现多个病例，故称为糖尿病性心脏病，其中包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和(或)高血压以及动脉硬化性心脏病变。对此目前虽尚有争议，但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认。临床上可采用无创伤性检查在早期帮助诊断，如超声心动图，左心功能核素检查，潘生丁核素心肌显影，心电R-R间期频谱分析；创伤性检查如心导管冠脉造影等更有助于确诊。在BB鼠、链脲佐菌素、四氧嘧啶动物实验已进一步证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，参见病理节，其机理尚待研究。微血管病变的发病机理包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及近年来对多种血浆和组织蛋白发生非酶糖化，如糖化血红蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化胶元蛋白，自由基产生增多，最后导致糖化终末产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等有密切关系。

(六)肾脏病变广义的糖尿病中肾脏病变可包括：

1.糖尿病中所特有者

⑴糖尿病性肾小球硬化症①结节性，②弥漫性，③渗出性。

⑵糖尿病性肾小管肾病。

2.糖尿病中肾动脉硬化症(非糖尿病人所特有者)。

3.肾脏感染(非糖尿病人所特有者)。

⑴肾盂肾炎：①急性，②慢性。

⑵坏死性乳头炎。

本节主要讨论在糖尿病中特有者。

典型糖尿病肾脏病变，较多见于幼年型(Ⅰ型)病者起病约2½年后，5年后更明确，至20年以上时约有75%罹此病变，故与病程长短呈正相关，为Ⅰ型患者主要死亡原因。从近代肾移植后发现，正常肾移植入Ⅰ型病者2年后才有小动脉透明变性等病变提示典型糖尿病性肾脏病变。此组病理电镜下示肾小球基膜增厚及基质增多扩大为特征，与糖代谢紊乱有密切关系。人类糖尿病肾脏病变可分下列三组。

结节型首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后称此型为Kimmelstiel-Wilson结节(或综合征)或结节型毛细血管糖尿病性肾小球硬化症。见于17%～36%的糖尿病者解剖记录中。肾小球毛细血管周围有直径20～100µm的球形结节，内含PAS阳性糖蛋白、脂质及血红蛋白，形成网状分层结构，呈洋葱头状多层纤维网状病变，染伊红色，为玻璃样块物；电镜下示间质中基膜内物质积聚或结节。晚期呈透明变性。毛细血管早期扩张，晚期闭塞。

弥漫型呈毛细血管壁增厚，有伊红色物质沉积于基膜上，PAS染色阳性，早期管腔扩张，晚期渐狭窄，终于闭塞。由于基膜增厚，影响通透性和电荷改变，故常有微量白蛋白尿以致临床蛋白尿，细胞和管型等在尿常规检查时被发现。此型可与结节型同时存在。

渗出型最少见。出现于前述二型病变发生后，开始于肾小球囊腔中有透明而深伊红色纤维蛋白样物质沉积，内含甘油三酯、胆固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。三型中以弥漫型最具糖尿病特异性，其他二型亦可见于其他疾病，尤其是渗出型。

症状最早时患者并无症状，尿中也无白蛋白排出，或<；29mg/d，肾脏常增大，肾小球滤过率(GFR)增高，超过正常约40%，此为Ⅰ期表现，以后肾小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍<；29mg/d，此属Ⅱ期表现。至Ⅲ期时，患者出现微量白蛋白尿，30～300mg/d，但常规尿蛋白检查仍属阳性。患者GFR开始下降，可伴有高血压。Ⅳ期时，尿中出现大量白蛋白，>；30mg/d，当白蛋白尿>；500mg/d时，常规尿蛋白检查始呈阳性，临床上可出现浮肿和肾功能减退。至Ⅴ期时，患者已处于肾功能不全或衰竭阶段，伴有尿毒症的各种表现。

(七)神经病变神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：

1.周围神经病变

⑴对称性周围神经病变(又称多发性糖尿病性神经病变)。

⑵不对称性周围神经病变(又称单侧性神经病变，多发性单侧神经病变)。

⑶神经根病变。

2.颅神经病变

3.植物神经病变(又称自主性内脏神经病变)。

4.脊髓病变

⑴糖尿病性脊髓病变(又称糖尿病性假脊髓痨)。

⑵急性血管综合征，脊髓软化症。

5.患母的婴儿神经病变早期糖尿病神经病变多无症状和体征，仅呈电生理异常，如1980年我院在新诊断患者中，以定运动神经传导速度约有90%均呈异常，患者多无症状。

对称性神经病变起病多缓，纤维周围神经均可累及，包括股神经、股浅神经、坐骨、腓肠、正中、桡、尺神经、喉上神经等亦常累及，一般以下肢较上肢为重，长神经及感觉神经远端较早发病。故早期以感觉障碍为主。呈对称性小腿或下肢疼痛、灼痛或钻凿痛，有时剧痛如截肢，夜间更明显，或诉手脚腕踝部等感觉异常，分布如袜子和手套，有麻木感、灼热、针刺痛或如踏棉垫感，如虫爬蚁走，或如触电，有时伴以痛觉过敏，甚而盖被受压不能忍受(需用被架)，历时较久后运动神经亦累及，肌张力常减低，特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四头肌、腘旁肌、肩胛带中三头、二头、三角肌、长旋后肌、胸锁乳头肌常累及，一般属对称性，下肢常软弱无力，起立行走困难，上肢不能高举后旋等，早期反射亢进，晚期减低而消失，严重者有足垂症甚而完全瘫痪，伴以肌萎缩，踝部浮肿等。凡此症状，类似脚气病，如能及早控制糖尿病及积极治疗，本组症状中尤以运动神经症状与传导速度易于减轻或恢复正常，但历时较久者疗效较差。部分病例起病较急，尤以单侧神经或以近盆腔及肩部肌肉受累者较多，有肌痛、压痛、消瘦无力、感觉障碍等，但预后较好，周围神经病变用胰岛素泵治疗6周已能见效，愈早治疗，预后愈好。我院严格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好转甚可恢复。

颅神经累及者少见。其中以第三、六对单侧较多发病，除眼肌麻痹外有复视、睑下垂、眼球后痛、同侧头痛，较多见于50岁以上久病者，但如能早治，约2～3月后可恢复。

当植物神经累及后有瞳孔对光反射消失、缩小而不规则，但调节正常；上身多汗，下身少汗；体位性低血压(属晚期表现)，从卧位起立时心率增快迟钝，但休息时心率偏快，常>；90/分，提示迷走神经功能损害；阳萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不净；顽固性腹泻、或便秘、下肢水肿等。当膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常严重。

神经病变的发病机理至今未明。有代谢和微血管两组学说，前者较好解释对称性病变，后者解释单侧病变。代谢说中从早期山梨醇学说发展至肌醇学说，近又认为Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致发生各种病理变化，凡此均与胰岛素不足和高血糖有关，经早期治疗后运动神经传导速度及临床症状可以恢复，但肌醇治疗疗效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代谢紊乱等可能也有关系。单侧神经病变中有滋养神经的微血管病变可引起病理变化。但此二学说可相辅相成，属复合性的而并不矛盾。

(八)眼病变糖尿病者常诉视力模糊，我院门诊随访374例中有白内障有47%，其中16.5%病例已有严重视力损害，甚而失明。糖尿病白内障呈晶体包囊下雪花样浑浊，如呈细点对视力影响不大，如晶体完全混浊者常仅存光感，但后者较少见。更严重的是视网膜病变，占35.6%。患病率随病程而增加，我组病程5年以下者28%，6～10年者36.4%，11～15年者58.0%，15年以上者72.7%；18岁以下者少见，以后随病程与年龄而增多，控制好者患病率较低，现已公认无疑问。本病视网膜病变可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表现有微动脉瘤，毛细血管呈袋形或梭形膨出，荧光血管造影显示的微瘤多于眼底检查。微动脉瘤如有渗漏可产生视网膜水肿。尚可见到深层斑点出血水肿，硬性渗出，脂质沉着，有黄白色边界清楚，不规则渗出灶，积聚成堆，排列成环。此外，可见棉毛斑，静脉扩张，扭曲呈串珠状，提示视网膜严重缺血。②增殖性视网膜病变，由于玻璃体内出血后增生许多新生小血管与纤维组织而发生，可导致视网膜剥离，视力丧失。眼球内初出血时有剧痛，继以视野中似有乌云火花常引起视力模糊，甚而失明。