正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿

一、病因分类

1．内分泌与代谢疾病

（1）尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。

（2）糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿；由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。

（3）钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮（每日饮水量在4升以上）。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。

（4）高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿；亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。

2．肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的 pH值在 6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。

3．溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇，山梨醇，高血糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。

4．其他 大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。

二、机 理

正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L，其中99％以上的水分被肾小管重吸收，若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受
损，再吸收功能下降，可导至多尿；若肾小球功能亢进滤过率增加，尽管肾小管功能正常，超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因；第三个原因是内分泌激素缺乏，最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。

1、查找原因，如睡前少喝水;晚餐尽量不喝汤或不喝稀饭，尽量避免下午或睡前静脉输液等。

2、服利尿剂时，应在早晨一次性服用。

3、不要过多饮酒，因为饮酒过多可造成前列腺和会阴部局部充血，会引起排尿困难、尿潴留。

4、服用药物方面，要慎用颠茄、阿托品、普鲁本辛等药物，因为这类药物能削弱膀胱肌肉的收缩能力，引起排尿困难。

5、去除病因：如及时治疗：前列腺增生症、慢性肾盂肾炎、膀胱、尿道的炎症、糖尿病、高尿酸血症。

多尿的原因不同，病史有很大差异，仔细追问内分泌代谢疾病史，肾脏疾病史，药物应用史等。体格检查注意脱水情况，骨骼肌肉检查，神经反射检查是其重点。实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段。怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊。X线拍片。CT、MRL检查，可以发现骨骼破坏情况，脱钙情况以及脏器的结构大小等情况。

1.尿崩症 尿崩症是下丘脑一神经垂体功能减退、抗利尿激素分泌过少所引起的疾病，临床主要表现狂渴多饮、多尿、失水。确诊依赖实验室检查。水剥夺试验：试前先排尿，测尿量、尿相对密度、血压、体重、红细胞压积，此后禁水8~12h，每2 h排尿一次重复上述检查，尿崩症时虽然禁水但尿量仍多而相对密度不增加，体重因失水下降1.5－2.5 kg，血压可有下降，红细胞压积升高。高渗盐水试验：试前禁水8 h，清晨 1h之内饮水每公斤体重20 ml ,30mi时插导尿管，每 15 min收集尿标本，测尿量，计算每分钟尿量，当连续2次每分钟排尿大于5ml.时，开始静脉滴注2.5％NaCI溶液（0.25 ml•kg-1•min-1），历时 45 min，如滴注期间或滴完以后30 min内尿量持续不减甚而上升则静脉内注射0.1单位垂体加压素，若癔病性多尿经高渗盐水刺激后能分泌足量抗利尿激素，而尿量明显减少；尿崩症患者则必须于注射垂体加压素后尿量才明显减少。

2．糖尿病 典型病史应是多饮、多食、多尿、体重下降。不典型病历多见于老年人，尤其多见老年肥胖者，表现多饮多尿，可不表现多食。糖尿病实验室检查表现血糖高、尿糖高，胰岛素释放和C-肽检查不正常，不典型病例须做糖耐量试验或馒头试验方可确诊。

3．肾性多尿 注意肾脏病史，肾功能的检查尤其肾小管功能的检查表现异常。

4．原发性醛固酮增多症 患者顽固性高血压，顽固性低血钾，周期性肌肉软瘫、麻痹、抽搐及痉挛。CT或MRI检查可发现肾上腺皮质腺瘤或增生。

5．原发性甲状旁腺功能亢进症 是由于甲状旁腺腺瘤（占90％）增生肥大（占10％）和癌肿（极少见）,患者烦渴多尿，肌肉松弛乏力软弱，恶心呕吐，便秘。实验室检查血钙高，尿钙高，碱性磷酸酶升高。X线检查，骨骼脱钙，骨质吸收。

6．精神性多饮、多尿症 患者往往可以耐口渴，此时尿量可以明显减少，而尿相对密度可升高至1.015以上。患者易同时有一系列神经官能症临床表现。水剥夺试验或高渗盐水试验 可以与尿崩症鉴别。

7．遗传性肾性尿崩症 少见病，属于遗传性疾病，常染色体异常，女性遗传，男性发病，有家族史，但可隔代发病。出生后即表现多尿，多尿先于多饮。禁水试验和高渗盐水试验无反应。

8．低钾血症 一般低钾不表现多尿，只有长期低钾如3个月以上，顽固的低血钾，引起肾小管空泡变性时称失钾性肾炎时才表现多尿，
此时血钾低，尿钾高，肾小管功能受损是其临床特点。

9．急性肾衰竭 急性肾衰竭临床上分肾衰竭前期，少尿无尿期，多尿期，恢复期四期，多尿期尿量逐渐增加是其特点，一般分三种形式：跳跃式，每日尿量的增加在100％以上，此型预后良好；阶梯式增加，每日尿量以50％－100％的量增加，此型预后亦佳；缓慢增加型，每日增加尿量50％以下，代表肾小管功能恢复不完全或有新的因素影响肾功能恢复，常见感染、肾毒性药物或电解质紊乱，应及时加以解决，此型少尿无尿期一般比较长，往往超过半个月，部分患者可直接过渡到慢性肾衰竭，造成永久性肾损害。大约l／3的病例，急性肾衰竭从发病开始即表现多尿，称多尿型急性肾衰竭。

10．慢性肾衰竭 慢性肾衰竭的早期，往往表现多尿，主要夜尿量增加，代表肾小管浓缩功能障碍，此时尿相对密度低，往往固定在l.010－l.012，尿渗透压低，放射性核素肾图表现低平曲线。

11．梗阻性肾病 是一组主要累及肾间质-肾小管的疾病，因此又称小管-间质性肾病。其病因复杂，常见于病原微生物引起的感染；免疫功能损害；肾毒性物质损害；肾脏血供障碍代谢性疾病如高尿酸血症，高钙血症；物理因素见于长期照射X线或肿瘤放射治疗；尿路梗阻引起的反流性肾病以及遗传性疾病多囊肾等。其病因不同，临床表现各异，但其共同特点是肾间质、肾小管损害，因为肾小管损害,则小管的浓缩功能障碍，表现多尿。