肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态，不论何种病因所致的肺水肿，其呼吸病理生理大体相同，即液体在肺脏内储留和气体交换发生障碍，肺顺应性下降，通气／血流比例失调，导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、发组、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰，双肺有弥漫性湿暖音，X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能，为常见的呼吸急症，救治目标针对病理生理和基础疾病二方面，早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。

肺水肿的病因按发病机制的不同分为下述六类

（一）肺毛细血管内压增高

见于各种原因引起的左心衰竭（二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病心肌病等人），输液过量，肺静脉闭塞性疾病（肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉）引起肺毛细血管内压力增高，致血管内液外渗产生肺水肿。

（二）肺毛细血管通透性增高

生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞，导致肺水肿，临床上常见的原因有：细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎，吸人有害气体如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物，尿毒症，氧中毒，DIC，严重烧伤，淹溺等。

（三）血浆胶体渗透压降低

如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等，当血浆蛋白降到5 g／L或清蛋白降到2g/L以下时，可导致肺水肿。

（四）淋巴循环障碍

当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅，肺间质就可能有水液滞积，发生肺水肿。

（五）组织间隙负压增高

突然大气道闭塞、或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降，形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用，因而发生肺水肿。

（六）综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痛、电击复律等。

机 理

肺脏在解剖结构上存在四个腔隙，即肺血管腔、肺间质、淋巴管和肺泡，彼此之间有液体的移动交换，且保持动态平衡。这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下，液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中，同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出，通过淋巴管道的节律性收缩，把液体经右胸导管送回静脉。在某些病理情况下，如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高，或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等，则使肺内液体移动平衡失常，滤出的液体多于回收，形成肺水肿，此种机制称为“高压性肺水肿”。而缺氧、炎症、毒性刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应，使毛细血管壁的通透性增加，产生肺水肿，称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其代偿能力很大，但超过其饱和量时，或因病理状态而致淋巴功能障碍，减少引流量，或不能充分发挥其代偿能力时，就会形成肺水肿。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙，此阶段为“间质性肺水肿”；或间质内蓄液过多，张力增高，则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来，导致更多的液体渗出，并使液体进人肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。

主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。

一、病 史

随原发病不同而有相应症状。如理化刺激引起者有急性支气管炎症现象，咳嗽、憋喘、呼吸困难等；肺炎引起者有咳嗽、咳痰、发热等呼吸道感染症状；左心衰竭引起者有心悸、气短。心前区不适、夜间发作性呼吸困难等；纵隔肿瘤引起者有气促、上腔静脉梗阻征象；低蛋白血症引起者有营养不良、肝肾疾病的临床症状；氧中毒引起者有长时间吸人高浓度（60％）氧史。

二、体格检查

肺水肿的早期表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、呼吸浅速、烦躁不安、发组较轻或不明显，肺内一般无湿峻音；由于间质水肿液的压迫致小支气管管腔狭窄，或因新膜水肿肺内可闻及哮鸣音或干吸音。肺泡水肿阶段症状加剧；呼吸困难严重，呈强迫坐位，面色苍白心悸大汗。发绀、伴咳嗽和咳大量白色或血性泡沫样痰，肺内满布湿降音，并常有心率增快心律不齐、或有奔马律等体征。病情不断进展，可出现严重缺氧、酸碱平衡紊乱、休克、神志障碍等。

三、实验室检查

由于病因不同，随原发病有相应指标改变，如感染性疾病则血白细胞升高，低蛋白血症引起者血中总蛋白降低、白蛋白降低，或有肝肾功能指标的变化等。肺水肿时动脉血气分析发生改变，间质性肺水肿的早期一般无血氧分压变化，由于肺泡过度通气，二氧化碳分压降低，产生呼吸性碱中毒；病情发展至肺泡性水肿时，肺泡通气功能和弥散功能障碍，通气／血流比例失调，则引起低氧血症及血二氧化碳分压增高，出现呼吸性酸中毒，亦可发生代谢性酸中毒。

四、器械检查

1、X线检查对于临床诊断十分重要，且可用以观察肺水肿的分布区域。间质性肺水肿的特征性表现为肺纹理增多变粗，模糊不清，肺野透光度低而模糊，肺小叶间隔增宽，形成KER－ley B线。肺泡水肿主要表现为腺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊阴影，弥漫分布油肺门两侧向外伸展，逐渐变淡，形成典型
的蝴蝶状阴影。有时两肺中下野出现不对称的大片阴影，与炎症不易区别。

2、胸部 CT和 MRI 胸部 CT可用于定量诊断规M可根据信号强弱确定肺的含水量，而且血管中流动的液体几乎不显影，从而可区分出肺充血和肺间质水肿。但二者费用昂贵，不适于常规应用。

3、肺功能检查 间质性和肺泡性肺水肿均致肺容量减少，故有潮气量及肺活量减少，功能残气量减低，但呼气时间稍延长，弥散障碍等改变。

4、放射性核素检查 血流灌注肺扫描和雾化吸人肺扫描，观察二清蛋白的廓清率，较无肺水肿者降低。亦有用TC一人血球蛋白微囊或In一运铁蛋白进行灌注肺扫描，由于肺血管通透性增高，使标记蛋白向血管外扩散，从血管中丢失而在肺间质中聚集，故在胸壁外测定Y射线强度，就可有效地测定血管蛋白通过量。
此法尤其适用于渗透性肺水肿。

5、心导管检查 应用漂浮心导管测定肺动脉压力，正常肺动脉平均压力为1.33－2.4 kPa(10－18nnHL)肺动脉收缩压平均为2．l－4.0 kPa（16－30），肺动脉舒张压平均为0.67－2 kPaO(5-15)肺动脉楔压平均为0.67－l.6 kPa乃一12 M人在肺动脉楔压高于2.67 kPa（20表示有肺水肿存在。本病由于肺间质积液致肺血流阻力增加和肺水肿引起的低氧血症故肺动脉压也常增高。心导管检查有助于心原性和非心源性肺水肿的鉴别广心源性者肺楔压大于1.6kPa(12 mmHg）, 肺动脉舒张压与肺源楔压差小于0.67kPa6(5mmHg);非心源者肺楔压常低于1.6kPa(12mmHg),肺动脉舒张压与肺楔压差大于0.67 kPa（5mmHg）。

一、心源性肺水肿

有心脏病史，如二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、高血压心脏病／乙肌病、大量心包积液及快速的异位心律等，查体有相应的体征。发病急骤，突然出现严重呼吸困难，呼吸可达30－40次／min，端坐呼吸，频繁咳嗽，常咳出泡沫痰，伴烦躁不安，面色灰白，口唇青紫，大汗淋漓，严重时可咳出大量粉红色泡沫痰。发作时心率和脉搏增快，血压在起始时可升高，以后病情进展可出现心源性休克；两肺满布湿暖音及哮鸣音，心尖部可闻及奔马律。严重者可出现晕厥和心搏骤停。X线表现：自肺门向周围呈典型的蝴蝶状阴影，肺上野肺血管纹理增多变粗。心导管检查：肺动脉楔压高于 1.6 kPa（12mmHg）肺动脉舒张压一肺动脉楔压差小于0.67kPa（5mmHg）应用强心、利尿剂治疗疗效好。

二、肺复张后肺水肿

由于迅速排除大量胸腔积液或大量气胸，使肺脏突然复张所致。本症发生主要见于肺萎陷时间在3d以上；肺萎陷程度严重，一次抽液或抽气量过大（一般超过 1500 ml）或抽吸速度过快，都有可能发生肺复张后肺水肿。其发生可能由于多种机制共同作用，但以肺毛细血管通透性增加和肺表面活性物质功能障碍起主要作用，临床表现为患者常在肺复张后几分钟至数小时内突然发病，呼吸困难、呼吸浅促、咳嗽频繁、咳出大量白色或粉红色泡沫痰、烦躁不安、甚至休克，患侧肺部有广泛湿很音。X线检查显示肺已复张，但有大片弥漫性阴影。根据临床过程、症状及体征，诊断不难。凡在引流过程中突然出现持续怀咳嗽，胸闷，即应警惕早期肺水肿，考虑中止引流， 治疗用吸氧，消泡剂，应用氨茶感、利尿剂及上腺皮质激素。

三、高原肺水肿（高山肺水肿）

是由于高海拔低氧环境所引起的肺水肿。本病多发生在海拔400m以上地区，进入高原升高速度过快。多在进入高原后1~3d或7~14d发病。一般认为寒冷、繁重的体力劳动和上呼吸道感染是发病的主要诱因。发病机理尚未完全阐明，可能为低氧通过刘经体液作用使肺小动脉终未支收缩而致肺循环压力增高；低氧引起过度通气，动脉血二氧化碳分压下降，导致呼吸性碱中毒，加重组织缺氧；低氧使肺毛细血管壁的通透性增加，肺淋巴循环障碍而发生肺水肿，总之是多因素综合作用的结果。临床表现：典型者多发生在快速登山6~36h后，有倦怠、不适、心悸、气促、眩晕及持续性刺激干咳，随后出现端坐呼吸、发绀、咳大量粉红色泡沫痰或咯血等肺水肿表现。体征为两肺满布湿啰音，部分有低血压，脉搏细速、心源码区可闻及奔马律、肺动瓣第二音亢进。X线检查，多数呈两肺片状、絮状模糊阴影，亦可呈斑点状和结节状阴影， ，以肺门旁底常不受累，重症可伴胸腔渗液。根据病史及临床表现，高原肺水肿诊断不难，对于早期表现如头痛，头昏、失眠、厌食、恶心等高原适当不全症状，可能已是本病的先兆，应予高度警惕。诊断明确，立即给予吸0，并迅速撤退到海拔2000m以下地区。利尿剂无明显效果，一旦低氧血症解除，肺动脉压恢复正常，肺水肿即可逐渐消退。

四、肺静脉闭塞性疾病

本病大多数在20岁以前发病，临床表现为肺水肿征象，并有低氧血症、红细胞增多和肺动脉高压、肺心病和右心衰竭等表现。X线检查常出现KerleyB线征，有中心肺动脉扩张和右心肥大。肺血管造影显示肺动脉及分支正常而静脉填充延迟。漂浮心导管检查肺动脉压升高，肺动脉平均大于2.67KPA（20mmHg），肺动脉楔压正常，肺动脉舒张压与肺动脉楔压差大于0.67Kpa（5mmHg），故与心源性肺水肿不同。

五、化学性肺水肿

刺激性气体氯、氨、光气，二氧化硫，氧化氨和镉等吸入，能损伤呼吸道，其程度与气体性质和浓度有关。当短期内吸入大量气体，可导致化学性肺水肿，为刺激性气体引起呼吸道疾病中最严重表现。其发病机理可能与下列因素有关：①气体吸入肺泡后直接损伤毛细血管通透性增加。②缺氧使部分毛细血管痉挛，而未痉挛的肺毛细血管流是一和流体静力压增加，超过胶体渗透性，液体渗出进入肺间质，继而进入肺泡。③腺体分泌增加等因素促使肺水肿发生化学性肿水肿大多发病较快，但也可以病延迟典型临床表现中分为四期。刺激期：吸入气体后立即发生气急，胸闷，头痛，恶心，诱导期；脱离接触1~2h后，症状自行缓解；肺水肿期，经过一段时间缓解（约2~48h）突然出现呼吸急促，频繁咳嗽， 咯大血泡沫痰等典型肺水肿表现；恢复期：经积极抢救，病情逐渐渐缓解。化学性水肿的X线表现可先于临床症状有助于早期诊断。抢救措施为早期排毒和局部喷雾拮抗剂，氧疗，机械通气及大量肾上腺支质激素应用等。

六、中枢神经性肺水肿

各种频内疾病如脑出血，头部外伤，肿瘤脱离危险脊液压力升高等，既往无心肺疾病11%-28%伴发肺水肿，有动物实验发现，头部外伤时，肺水肿的发生极为迅速，在受伤后数秒乃至数分钟后出现，而有颈横切或应用肾上腺素能阻滞剂者，则不发生肺水肿。提示肺水肿的发生可能由于交感神经放电。研究认为，脑部外伤后，下丘脑功能紊乱释放大量a-肾上腺素递质，引起强烈地弥漫性血管收缩，血液从高阻的体循环进入低阻的肺循环，肺毛细管静水压上升，毛细血管通透性增加，产生肺水肿，脑部外伤，情况大多严重疗效取决于脑部病变，原发病一旦好转，肺水肿可自行吸收好转。