腹水系指腹腔内游离液体的过量积聚。在正常状态下腹腔内约有50ml液，对肠道起润滑作用。在任何病理情况下导致的腹腔内液量增加超过200ml即称为腹水。腹水是许多疾病的一种临床表现。产生腹水的原因很多，较为常见的有心脏疾病、肝脏疾病、肾脏疾病、腹膜疾病，营养障 ，恶性肿瘤、结缔组织病等。以往诊断腹水主要依靠腹部叩诊，出现移动性浊音即可诊断为腹水。小量腹水（500ml以内）只能在肘膝位时叩诊脐部才能出现浊音，诊断较为困难，中等量腹水可有明显的移动性浊音，大量的腹水有腹型的改变及波动感，一般诊断不难。目前对小量腹水的诊断可借助B型超声等辅助检查来确诊，腹水的诊断很少有漏诊者。对腹水性质的诊断除根据腹水的外观来判断外，主要依靠化验室检查。

病因分类

（一）心血管疾病

1、慢性充血性右心衰竭

2、心包炎：如渗出性心包炎、慢性缩窄性心包炎。

3、瘦型克山病

（二）肝脏疾病

1、病毒性肝炎

2、肝硬化

3、肝脏肿瘤

4、肝脏血管疾病

（1）肝静脉阻塞综合征。

（2）门静脉血栓形成。

（3）下腔静脉阻塞综合征。

（三）腹膜疾病

1、腹膜炎 如渗出性结核性腹膜炎、急性胰腺炎并发腹膜炎、肺吸虫性腹膜炎、播散性红斑狼疮性腹炎、胆固醇性腹膜炎、肉芽肿性腹炎、糖衣肝。

2、腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤、腹膜间皮瘤。

（四）肾脏疾病

1、慢性肾炎肾病型

2、肾病综合征

（五）营养障碍性腹水

低蛋白血症。

（六）其他原因

1、乳糜性腹水

2、甲状腺功能减退

3、梅格斯（Meigs）综合征

机 理

一、细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致。钠水潴留的基本机理是球一管失平衡而导致的肾排钠和排水减少。这种钠水潴留有原发和继发两大类。

（一）原发性肾脏排钠、排水量减少

肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降，而肾小管的重吸收不减少，使肾排钠，排水减少。导致钠水储留

（二）继发性肾脏排钠、排水量减少

1、肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少，肾小球滤过率下降。

2、肾小管重吸收销增多：①近曲小管重吸收钠水增多，当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少；肾内物理因素的作用，即肾小球滤过分数估(filtration fraction，FF）的增加。滤过分数=肾小球滤过率／肾血浆流量。当循环血量减少时，肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显，因此肾小球的滤过分数增加。此时由于无蛋白滤液相对增多，流人肾小管周围毛细血管的血液中，血浆蛋白的浓度也就相对增高，而管周毛细血管的流体静压则下降，这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收。②远曲小管和集合管重吸收销水增加，由于有效血循环量下降，引起醛固酮的增加、抗利尿素增加致钠水潴留。

二、血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

组织间液生成和回收的平衡，受血管内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡。引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水，这些调控因素有：

( 一)毛细血管有效流体静压增高

（二）有效胶体渗透压下降

有效胶体渗透压下降的原因有：①血浆蛋白浓度下降，②微血管壁的通透性增加，血浆蛋白外渗，③组织间液中蛋白积聚。

（三）淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿

这些液体游离至腹腔便形成腹水。不同的疾病腹水形成的基本因素相同，在发生机理上可略有不同。

1、心肾性腹水的形成机理 参见第二章

2、肝硬化腹水 形成的机理较为复杂。腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变。淋巴循环障碍、低蛋白血症、继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加。目前有三种学说可用来解释腹水发生机理。即充盈不足学说、泛溢学说及周围动脉扩
张学说。

（1 ）充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻，门脉及肝窦压增高，导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血。液体静压增加，加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低。维系门脉系。肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡，液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液。肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水，腹水形成以后有效血容量减少，醛固酮增加，抗利尿素增加，致钠水储留。腹水形成在先，门脉高压、低蛋白血症、淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素。水、钠储留在后，是维持腹水持续发展的因素。

（2）泛溢学说：1969年Lieberman等发现，不论有无腹水，肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者。该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠、水储留，血容量扩张。淋巴液流量增加，“泛溢”于腹腔内。钠水储留是腹水形成的始动因素。导致钠水储留的始动因素为肝肾反射。随肝硬化形成，肝内压升高，肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后，通过直接促进肾小管对销的重吸收，增加肾素活性以及降低肾血流量。肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍，结果导致销摊留。

（3）周围动脉扩张学说：1988年 Shrier等首先提出这一学说，认为肝硬化腹水形成前，首先有周围动脉扩张，有效循环血量相对减少，激活缩血管物质、钠水储留系统和交感神经，RAAS、血管加压素（AVP），使肾血管收缩、水钠满留，最终形成腹水。周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素，引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用。导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质（一氧化氮、胰高血糖素、前列腺素r一氨基酪酸（GABA）血管活性肽、胆酸、内毒素及组胺等）增加。②血管对内源性缩血管物质（去甲肾上腺素、血管紧张素11等）的敏感性减低。

3、腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致。乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致，多见于丝虫病。

      卧床休息和低盐饮食，配合利尿剂使用，后者使肾从尿中排出更多的水分。如腹水导致呼吸和进食困难，可经腹壁穿刺放腹水（治疗性腹穿）。无任何原因可继发腹水感染，特别是酒精性肝硬化病人，这种感染叫做特发性细菌腹膜炎，需用抗生素治疗。

一、病 史

不同病因引起的腹水都具有各原发病的病史。如由心脏病引起的腹水，往往有劳力性呼吸困难、心摩活动后下肢水肿、夜间睡眠常取高枕位或半坐位。以往的就医史常能帮助诊断。由肝脏病引起的腹水，多有肝炎或慢性肝病史。

二、体格检查

对腹水的体格检查除有移动性浊音外常有原发病的体征。由心脏疾病引起的腹水查体时可见有发组、周围水肿、颈静脉怒张、心脏扩大J心前区震颤、肝脾肿大、心律失常J心瓣膜杂音等体征。肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄元光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛瘟或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。肾脏疾病引起的腹水可有面色苍白，周围水肿等体征。面色潮红、发热、腹部压痛，腹壁有柔韧感可考虑结核性腹膜炎。患者有消瘦、恶病质、淋巴结肿大或腹部有肿块多为恶性肿瘤。

三、实验室检查

实验室检查常为发现病因的重要手段。肝功能受损、低蛋白血症可提示有肝硬化，大量蛋白尿，血尿素氮及肌配升高提示肾功能受损，免疫学检查对肝脏和肾脏疾病的诊断也有重要意义。通过腹腔穿刺液的检查可确定腹水的性质和鉴别腹水的原因。

（一）一般性检查

1、外观 漏出液多为淡黄色，稀薄透明，渗出液可呈不同颜色或混浊。不同病因的腹水可呈现不同的外观，如化脓性感染呈黄色脓性或脓血性；绿脓杆菌感染腹水呈绿色；黄疽时呈黄色；血性腹水见于急性结核性腹膜炎、恶性肿瘤；乳糜性腹水呈乳白色可自凝，因为属非炎性产物故仍属漏出液。

2、相对密度 漏出液相对密度多在1.018以下；渗出液相对密度多在1.018以上。

3、凝块形成 渗出液内含有纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活素，故易凝结成块或絮状物。

（二）生化检查

1、.部蛋白定性出valta）试验 漏出液为阴性；渗出液为阳性。定量，漏出液小于0．25 g／L；渗出液大于 0．25 g／L。

2、胰性腹水淀粉酶升高

3、细菌学及组织细胞学检查 腹水离心后涂片染色可查到细菌，抗酸染色可查到结核杆菌，必要时可进行细菌培养或动物接种。可在腹水中查瘤细胞，对腹腔肿瘤的诊断非常必要，其敏感度和特异性可达90％。

四、器械检查

1、超声及口检查 不仅可显示少量的腹水、还可显示肝脏的大小、肝脏包膜的光滑度，肝内占位性病变，心脏的大小、结构J心脏流人道及流出道的情况、血流情况、肾脏的大小、形态、结构等。

2.、心电图检查 可发现心律的变化、心脏供血情况。

一、肝脏疾病

（一）暴发性肝衰竭

暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。

对于暴发性肝炎的诊断，我国于1990年制定了暴发性肝衰竭的诊断标准可供参考：①急性黄疽型肝炎、起病 10 d内迅速出现神经、精神症状（肝性脑病11度以上症状）而排除其他原因者。患者肝浊音界进行性缩小，黄疽迅速加深，肝功能异常（特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活性低于0.40；②应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便做出早期诊断。如果急性黄值型肝炎患者有严重消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呢逆）极度乏力、同时出现昏迷前驱症状。即应考虑本病。即或黄疽很轻，或无黄疽，但肝功能明显异常，又具有上述症状亦应考虑本病。

（二）肝硬化

肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。引起肝硬化的病因很多。但关于肝硬化腹水的形成机理、临床表现及腹水的性质基本相似，肝硬化的鉴别将在其他章节详述。这里仅就肝硬化腹水的性质诊断及有关腹水的鉴别诊断加以介绍。

1、肝硬化腹水的检测 肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，元并发症的腹水为漏出液。一般为黄色或黄绿色，大多清亮透明，约4~1轻度混浊。平均相对密度1.014以下。蛋白含量20－25g/L，白细胞数为(0.02－0.l）X10/L，主要为上皮细胞。中性粒细胞＜0.25，葡萄糖<1400mg/L，淀粉酶＜71 S U／L，乳酸脱氢酶（LDH）低于200U/L。乳酸浓度低于330 mg／L（平均 142 wL）。pH为7.44+0.06，血--腹水pH梯度为0.01+0.06。肝硬化腹水常规，生化指标常受一些因素影响而变化。非感染肝硬化腹水患者应用利尿剂治疗时，随着腹水量的减少，不少患者腹水中白细胞计数增加。腹水蛋白浓度大于25g/L，腹水／血清蛋白比例、血清蛋白含量逐步增加。病期也有影响，肝硬化早期腹水含量可升高，晚期则含量减少。门脉压力也影响腹水蛋白含量，门脉高压时腹水中蛋白增加。有作者证明血浆一腹水清蛋白梯度比腹水蛋白含量更能反映门脉高压状况。

2、肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）的诊断 SBP是肝硬化的严重并发症，如批时治疗死亡率在o％以上。其腹水为渗出性，由于炎症发生在腹水的基础上，故SBP腹水有时可能表现为漏出性状，或中间型腹水。

3.、总之，应参照上述化验参数，结合临床表现进行诊断。

（三）肝脏肿瘤

肝脏的肿瘤分为原发与继发。原发于肝脏的肿瘤又有恶性与良性之分。肝脏产生腹水的肿瘤主要是恶性肿瘤。原发于肝脏的恶性肿瘤，绝大部分为原发性肝癌（primary hapatic car-cmoma；PHC）其在中晚期可出现腹水，多为轻中度的张力性腹水。越晚期腹水越明显。腹水的发生机制为门脉高压引起或由恶性肿瘤种植于腹膜所致。后者腹水呈血性，血性腹水也由于原发性肿瘤出血所致。肝硬化患者出现血性腹水，有力地提示原发性肝癌的存在。肿瘤侵袭门静脉或肝静脉再加上栓塞，亦可导致腹水。关于肝癌的诊断1990年中国抗癌协会制定了“原发性肝癌防治规范”其中有关肝癌的诊断标准摘录如下可供参考。

病理诊断：①肝组织学检查证实为原发性肝癌；②肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。

临床诊断：①若无其他肝癌证据，AFP对流免疫电泳法阳性或放射免疫法歹忙Dd mL持续四周，并能排除妊娠、活动性肝炎、生殖性胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者；②影像学检查肝内有明确的实质性占位性病变有排除血管瘤和转移性癌并具有下列条件之一者：AFP>200ug/L；典型的原发性肝癌的影像学表现；无黄疽而y－GI、ALP明显升高；其他器官有明确的转移病灶，或有血性腹水或在腹水中找到癌细胞；明显的乙型病毒性肝炎血清学标记阳性的肝硬化。

二、肝血管疾病

(一）肝静脉阻塞综合征（Budthohari Syn-drome;BCS）肝静脉、肝段下腔静脉血栓或瘤栓，膜性狭窄或闭塞，出肝血流受阻，致窦后性门脉高压，最终形成腹水。

1、临床表现 肝静脉阻塞综合征的临床表现与阻塞的部位有关，肝静脉阻塞主要表现为腹痛、肝脏肿大、压痛及腹水。下腔静脉阻塞者在肝静脉阻塞临床表现的基础上，常伴有下肢水肿、下肢溃疡、色素沉甚至下肢静脉曲张等对肝静脉阻塞综合征的诊断主要依靠临床表现和必要的辅助检查。急性肝静脉阻塞综合征大多数有腹痛、肝肿大压痛和腹水三联征，慢性患者有肝肿大＊体侧支循环形成和腹水三联征。上腹部静脉曲张极为多见，尤其是侧腹壁。腹壁以外的前胸壁和腰背部浅静脉曲张更
具有诊断意义，可以通过以下检查进行诊断。

2、超声检查 腹部超声是肝静脉阻塞综合征的重要非创伤性检查。①实时超声：腹部B超可以对多数患者作出正确诊断，诊断符合率可达94．4％。肝静脉阻塞时，可呈现狭窄。扩张、扭曲、走行异常、静脉壁增厚等；②多普勒超声：多普勒超声对肝静脉阻塞综合征有极其重要的诊断价值。可准确的判断有无血流信号和血流方向。Bolon等研究证实多普勒超声诊断肝静脉阻塞综合征的敏感性为 87．5％。

3、肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法。可经股静脉下腔静脉插管，或经肝静脉插管，也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断。

4、CT扫描检查 最具特征性的表现为肝静脉不显影（见于75％的患者人少部分患者为肝静脉扩张或充盈缺损。

5、Wb显像 肝静脉阻塞综合征时MRI可显示肝内淤血，更重要的是可清晰的显示肝静脉和下腔静脉的开放状态。甚至可以将血管内新鲜血栓、极化血栓和瘤栓区别开来。

6、肝活检 通过腹腔镜或肝穿活组织检查可以发现肝组织，有肝窦淤血、出血、坏死等特征性改变、只要排除了心源性因素，一般都可做出明显诊断。

（二）肝小静脉闭塞病（Veno－occlusive， disc-se of the liver；VOD）

肝小静脉闭塞病是由某种原因导致的肝内中央静脉和小叶下静脉的内皮肿胀或纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞。临床上患者急剧出现肝区疼痛、肝脏肿大压痛和腹水。少数患者发展为肝硬化门脉高压。

本病主要病因为毗咯双烷生物碱（pyrroliz－idine elklids）,即野百合碱中毒。某些植物如狗舌草或西门肺草，草茶含有野百合碱。其次为药物中毒。如尿烷、硫鸟着、长春新碱、阿糖胞昔6一流基瞟吟、硫哇瞟吟等。

肝小静脉闭塞病的临床表现非常近似肝静脉阻塞综合征。临床经过有急性期、亚急性期和慢性期。主要表现有静脉流出道梗阻。而出现肝脏肿大、腹水和水肿。急性型可突然起病。上腹剧痛、腹胀、迅速出现腹水、肝脏肿大压痛。亚急性期可有持久性肝肿大，反复出现腹水。慢性期的表现同其他类型的肝硬化。

肝小静脉闭塞病的诊断比较困难，如果临床症状典型，应仔细寻找有关的病因，如服用相关的草药史、恶性肿瘤化疗史等。肝静脉和（或）下腔静脉造影对本病的诊断价值有限，肝小静脉闭塞病的诊断主要依赖肝活检，腹腔镜直视下活检最具有诊断意义。

（三）门静脉血栓形成

门静脉血栓是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓形成多继发于慢性肝病及腹腔的恶性肿瘤。临床上根据发病急缓可分为急性型和慢性型。急性型可有腹痛、腹胀、等一症状。慢性型与门静脉高压症状相似。

最常见病因为慢性肝病＠肝硬化、原发性肝癌人腹腔的恶性肿瘤、伤及手术后（脾切除术后／静脉手术后L周围器官的炎症、脾静脉或肠系膜静脉血栓形成的蔓延、真性红细胞增多症、原发性小静脉硬化等。

本病的诊断依据为门静脉造影。MCV多普勒超声对诊断也有帮助。部分患者经手术探查方能确诊。应与肝静脉阻塞及其他原因引起的上消化道出血、脾脏增大及脾功能亢进相鉴别。

（四）下腔静脉阻塞综合征

下腔静脉阻塞所导致的静脉血液回流受阻而出现的一系列的临床表现称为下腔静脉阻塞综合征。常见的病因有：①血栓形成，多由股静脉和骼静脉内血栓蔓延而来，常继发于腹腔感染、产后、手术产伤等疾病；②肿瘤，肿瘤压迫或瘤栓；③下肢静脉先天性畸形，即静脉内隔膜形成。

本病的诊断可依据：①患者有腹腔感染，肿瘤或手术史；②典型的临床症状和体征，下腹壁静脉曲张，血流由下向上；③下肢静脉压比上肢静脉压显著升高；④下腔静脉造影和大隐静脉造影，对诊断困难的病例有重要帮助。考虑本病时须除外心力衰竭、缩窄性心包炎、慢性肾炎、肝硬化及肝癌等。

三、腹膜疾病

腹膜疾病可致腹水的病因，主要由腹膜的炎症和腹膜的肿瘤

（一）腹膜的炎症

1、渗出性结核性腹膜炎 结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，有报道l／3以上的结核性腹膜炎并发腹水，称为渗出性结核性腹膜炎或腹水型结核性腹膜炎。多见于青少年或青壮年，女性多于男性。主要临床表现为发烧、盗汗、食欲缺乏、腹痛腹胀、有腹壁柔韧感或有肿块。渗出性结核性腹膜炎的诊断主要是依靠临床表现和腹水检查。

腹水检查：腹水为草黄色渗出液，静置后自然凝固，少数呈淡血性，偶见乳糜性。相对密度一般超过1. 016，蛋白含量在30g／L以上，白细胞计数在 0．5 XI0／L以上，以单核细胞为主。因低蛋白血症或在合并肝硬化时，腹水的性质可接近漏出液，须结合临床全面分析。腹水的葡萄糖＜3．4llUnWL，毗＜7．35、腺昔脱氨酶（ADA）明显增高。腹水涂片、结核菌培养阳性率都很低。腹水动物接种阳性率可达50％以上。PCR检测可获得阳性结果。

结核性腹膜炎诊断参考标准：①青少年或青壮年患者尤其是女性，过去有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②不明原因的发热达2周以上，伴倦怠、盗汗、腹胀、腹痛、腹泻等症状；③腹部检查有压痛、腹壁柔韧、腹水或腹块；④白细胞计数与分类在正常范围内或轻度增高。腹水力渗出性；⑤腹部B超发现腹内粘连、腹水、不规则的液平或炎性包块；⑤腹平片及胃肠道钡剂造影可发现散在钙斑、肠梗阻及肠粘连、肠结核、腹水、肠腔包块或小肠结肠瘦；①腹水动物接种可得阳性结果，腹水培养阳性率低；③腹腔镜检查可见渗出、粘连、粟粒状结节或其他结核病变。腹膜活检可证实诊断；②足量的抗结核药物治疗2－4周，疗效明显。具备上述l－6项中之4项，如能除外腹腔内肿瘤或腹膜转移癌可诊断。具备7~9项中之一即可确诊。

以腹水为主要表现者应与肝硬化，慢性肾炎，尤其应与肝硬化合并结核性腹膜炎相鉴别。腹水比较顽固者须与缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征及慢性胰源性腹水鉴别。如为血性应与腹膜恶性肿瘤相鉴别。

2、胰源性腹水 在胰腺疾病时下列情况可发生腹水。急性胰腺炎尤其是出血坏死性胰腺炎，常伴有少量腹水，系化学性炎症所致；慢性胰腺炎；胰腺癌；胰腺疾病伴有肝硬化。急性胰腺炎并发腹水常有急性胰腺炎的症状，腹水为自限性，随着胰腺炎的消退消失。本节所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病时，由于胰管破裂而导致的腹水，腹水量大富含淀粉酶。

(1)发病机理：胰源性腹水主要见于酒精所致的慢性胰腺炎。有人报道2／3的患者与酒精有关，其次为创伤。胰源性腹水的形成是由于胰管破裂、胰液漏人小网膜囊或游离于腹腔的后果。胰源性腹水通常澄清，呈淡黄色，偶呈乳糜状或血性，腹水中淀粉酶几乎全部升高，一般可达数千单位。腹水中清蛋白浓度大于30 g／L。营养不良者腹水清蛋白可不高，常伴低蛋白血症。

(2)诊断：血清淀粉酶增高，腹水淀粉酶增高和腹水蛋白含量增加为本病的三联征。是诊断本病的重要依据。内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）可显示胰液从胰管漏人腹腔。既是诊断的重要手段，也为手术提供正确定位。

本病主要与肝硬化、腹膜癌、胰腺癌等病相鉴另。

3、肺吸虫病性腹膜炎 肺吸虫幼虫可侵 人腹膜而引起渗出性腹膜炎。临床上可有腹痛、腹水等症状。应注意与结核性腹膜炎相鉴别。鉴别要点有：①腹膜肺吸虫病患者均有相应的流行病学史；②肺吸虫病、痰多呈铁锈色，痰内可发现肺吸虫卵；③肺X线检查可发现由多个圆形或椭圆形小空泡组成的囊状阴影；④腹膜炎症较急，常在数日内自愈。

4、播散性系统性红斑狼疮并发腹膜炎播散性系统性红斑狼疮uLE）并发腹膜炎时可产生腹水，腹水呈浆液性渗出液，量一般不多。

系统性红斑狼疮系一全身性疾病。有典型的皮肤改变，关节炎、肾脏损害，以及特异的免疫学检查帕抗核抗体、抗dsDNA、抗Sin抗体阳性） 可帮助鉴别。

5、胆固醇性腹膜炎 胆固醇性腹膜炎为一少见疾病。病因可能与结核有关。患者多数有较长的病史，积液长期积聚于腹腔未被吸收，以致大量胆固醇结晶出现。与其他疾病的鉴别要点有：①腹水呈黄色、淡黄色或褐色混浊，可见浮游发亮的结晶；②相对密度高多在1．020－2．30之间；③部蛋白定性试验（Rala试验）阳性；④镜下可见大量扁平、长方形或棱形的胆固醇结晶体；⑤白细胞多在 0．l－2．3 X109／L之间；③普通细菌培养与结核菌培养均阴性；①血清胆固醇显著增高。

6、肉芽肿性腹膜炎 本病主要由滑石粉和玉米、淀粉污染腹膜引起。其他的病因有结节病、克罗恩病、寄生虫、霉菌等，但均少见。滑石粉或淀粉用于润滑外科医生的双手便于戴手套，如不慎未洗净，手术时可污染腹膜，以后发生异物反应形成肉芽肿性腹膜炎，腹膜充满小结节，粘连和腹水。常在术后2－9周发病，发生率约为0．15％，表现为腹胀、腹痛、腹部触痛、发热，恶心和呕吐有少量腹水。约有 25％的患者发生肠梗阻。诊断主要依据有手术史．腹腔穿刺。寻找含滑石粉或淀粉颗粒的吞噬细 胞。

7、糖衣肝 本病很少见，病因尚不十分清楚，一般认为是由毒力较弱的细菌引起的慢性浆膜结缔组织的慢性增生。本病的特点是由于严重的慢性肝周围炎，肝脏表面覆盖一层厚而发亮的坚韧的纤维膜，类似糖冻。本病多见于中年，早期可无症状，晚期出现重度腹水及类似肝硬化腹水期的体征。形成腹水的机理较复杂，可能与腹膜的慢性炎症、腹腔淋巴循环障碍／静脉高压及低蛋白血症有关。本病腹水顽固但一般无恶病质、黄疽及上消化道出血。腹水一般为漏出液，诊断较困难，临床上有顽固性腹水，一般情况好。除外其他疾病的可能性可考虑本病，确诊需腹腔镜检查或手术探查。

8、嗜酸性粒细胞性腹膜炎 本病少见，病因尚不十分清楚。可能为嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病变侵及浆膜所致。嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病变主要为激膜层及部膜下层，有的可侵及浆膜下，形成腹膜炎而出现腹水。病理表现为浆膜增厚、水肿。嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。Iff床表现除腹水外，症状及体征不明显。有自发性缓解与周期性发作的倾向。

诊断：①腹水力渗出性，腹水中有大量的嗜酸性粒细胞；②血中嗜酸性粒细胞增多；③本病为自限性疾病，用肾上腺皮质激素治疗病情可很快缓解，但易复发。

（二）腹膜肿瘤

1、腹膜转移癌 腹膜转移癌常为腹腔脏器癌的晚期表现。可见于胃、肝、胰、卵巢等脏器的癌瘤。主要临床表现为原发癌的局部症状、腹水、弥漫性腹痛、恶病质与体重减轻。诊断要点：①腹水生长迅速，多为血性，可为漏出液或渗出液，或称中间型腹水；②腹水中可找到癌细胞；③腹水的M活性较血清中的LDH活性为高。

2、腹膜间皮细胞瘤 原发性间皮细胞瘤起源于间皮的上皮细胞和间质细胞，本病少见。约 65％累及胸膜，25％累及腹膜。本病原因与长期接触石棉有关。

诊断要点：①有长期接触石棉的历史；②多见于50岁以上的男性；③临床上有腹痛、腹胀。腹部包块等症状；④50％的患者有石棉肺；⑤CT检查示斑块状肿块的腹水；⑥腹水为血样，腹水中透明质酸水平＞120mg/L；①确诊有赖于腹腔镜和活检，腹腔镜可见腹膜充满散在的结节和斑块。

3、腹膜假励液瘤 是一种少见病，也称假鼓液瘤性炎或假性积水。特点为腹膜被大量的效蛋白所充填，形成假性腹水。是一种相对良性疾病。分类归人又胜还是恶性尚未肯定。病因不十分清楚。主要来源于卵巢的新液性囊腺瘤或囊腺癌，或阑尾新液囊肿。卵巢的新液性囊腺病叨％－95％为良性。其次是来源于卵巢畸胎瘤、卵巢纤维瘤、子宫癌、肠荡液腺瘤、脐尿管囊肿的腺癌。脐的新液样脐肠系膜囊肿以及胆总管癌。诊断要点：①病程长，腹部逐渐胀大，但一般健康情况良好，与大量腹水不相称；②抽出液为胶冻样，用组织化学方法检查为或蛋白；③腹腔镜检查或剖腹探查，腹腔内充满透明的胶冻样均匀一致的描液，或是大量鼓液囊，像成簇的葡萄附着在腹膜上。

四、肾脏病

慢性肾炎肾病型及肾病综合征可出现大量的腹水，腹水为漏出液。临床上有高度水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症及高胆固醇血症等，一般诊断不难。

肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）不是一个独立的疾病，而是多原因多因素包括下列表现的临床综合征：①大量蛋白尿（成人24小时尿蛋白定量＞3．5 g，儿童＞50 mg•d）。②低蛋白血症（血清清蛋白＜30 g／L，儿童＜25g／L.③高脂血症已总胆固醇、游离胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、磷脂等人可一项增高或全部增高。④水肿可轻可重，一般较重，甚至浆膜腔积液。⑤脂肪尿，尿中出现游离脂肪呈椭圆形脂肪小体，脂肪管型。①和②两项是必备条件，其余为参考条件。临床上号称三高一低。

五、营养障碍性疾病

各种原因引起的营养障碍可出现低蛋白血症及维生素B；缺乏症。由此可产生腹水。目前由于营养摄人不足引起的低蛋白血症已不多见。多因胃肠道疾病5！起的吸收不良或由于蛋白丢失性肠病等引起。腹水一般为漏出液。低蛋白症被纠正以后腹水消失，诊断并不困难，主要是应找出原发病。

六、其他原因引起的腹水

（一）乳糜腹水

乳糜在腹腔积聚称乳糜腹水。乳糜腹水的原因服核病，尤其是腹腔结核，肿大的淋巴结群压迫或阻塞了胸导管及乳糜池所致。腹腔腹膜后肿瘤普糜癌等压迫。腹部外伤损伤淋巴管。肝硬化、真性细胞增多症等导致的门脉血姚成，小肠梗阻引起的淋巴管坏死、胰腺疾病、丝虫病、梅毒及其他肉芽肿性疾病以及先天性淋巴管的异常。急性乳糜性腹膜炎少见。临床表现呈典型的急腹症表现。多数为慢性，一般无腹痛。主要表现为腹部逐渐增大及下腹不适。晚期可伴有皮肤损害（黄色瘤L淋巴性水肿、阴囊渗出综合征等。乳糜腹水有特殊外观诊断不难。对乳糜腹水的诊断主要是鉴别乳糜腹水的鉴别及真假性乳糜液。乳糜腹水的鉴别诊断如下。

乳糜腹水的诊断：①外观呈乳白色；②相对密度＊刀12叫．021，呈碱性静置后分三层，上层呈乳状，中间如水样，下层为白色沉淀；③乙醚试验阳性，苏丹皿脂肪染色呈阳性反应；④脂蛋白电泳可见宽而厚的乳糜微粒带；⑤红细胞及白细胞含量高；⑤腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水。腹水中甘油三酯＞2.2mmol/L(200mg/dL).有人认为此为真性乳糜腹水的可靠标准。

假性乳糜腹水的诊断：①外观混浊或呈云雾状，相对密度＜1．012；②静置后不分层；③乙醚试验阴性；④蛋白质含量＞3OlllllolxL；⑤苏丹皿染色无脂肪球。

（二）腹膜脏器恶性淋巴瘤

腹膜脏器的恶性淋巴瘤若压迫门静脉及其分支可出现腹水。腹水为漏出液；肿瘤累及或压迫肠系膜静脉及淋巴道而产生腹水。下肢水肿及腹水可为乳糜性腹水。本病的平均发病年龄较腹膜癌约早10年，多有不同程度的发热，呈不规则型或弛张型热，消瘦。表浅淋巴结肿大及腹腔肿块。临床诊断困难，误诊率很高，常被误诊为结核性腹膜炎，本病的确诊常需在腹水中发现肿瘤细胞或病理组织学检查。

(三）甲状腺功能减退

各种原因引起的甲状腺功能减退症，由于部多糖的沉积可产生新液性水肿及浆膜腔积液而出现腹水，临床上可有表情淡漠、面色苍白。毛发脱落、皮肤干燥等症状，本病的诊断要点有：①上述临床表现；②T3、T4水平降低；③甲状腺ISll升高，下丘脑或垂体性nH减低或正常。须做促甲状腺素释放激素（1？fill）试验，阳性为下丘脑性，阴性为垂体性。腹水常误诊为结核性腹膜炎。周围水肿明显应与肾病综合征鉴别，一般说诊断与鉴别诊断不难。

（四）梅格斯（meigs）综合征

本病具有盆腔肿瘤（绝大多数为卵巢纤维瘤）腹水与胸水三大特征，腹水常为渗出液，可误诊为结核性腹膜炎、腹膜癌等病。确诊为本病后，手术治疗效果良好。因此具有重要鉴别诊断意义。腹水、胸水患者做妇科检查S超。CT等发现盆腔有肿瘤可考虑为本病。