血清钠浓度＞145mmol／L为高钠血症，高钠血症必然合并有血浆渗透压增高，故亦称高钠性高渗综合征。高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可多、正常，也可减少。

病因分类

在临床高钠血症较低钠血症少见。日常生活中高钠血症常见于：

（一）水摄入不足

见于水源断绝、昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍。一日停止进水（包括食物中的水）体液的丢失占体重的2％。完全断水7－10 d，即体液的丧失达到体重的15％可致死亡。

（二）水丢失过多

常见于尿崩症、渗透性利尿、腹泻、呕吐、溶赂入过多、尿浓缩功能障碍，而水分补充不足。

（三）钠排泄障碍

肾上腺皮质功能亢进患者，钠排出减少，常伴有血钠增高。钠排出减少还见于此种患者，其释放ADH的能力并无障碍，只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了，即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH，临床上称此为“特发性高钠血症”。

机理

当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑的渗透压感受器，使ADH释放。ADH使肾小管对水的通透性增加，促进水分的回吸收。细胞外液渗透压增高还将兴奋下丘脑口渴中枢，促使饮水。因此，神志清醒的患者在保证水供应的情况下很少发生高钠血症（高钢高渗综合征）。低渗液（如汗液）大量丢失可致高渗，而等渗液（如烧伤渗液、胃肠道的消化液）大量丢失，如果得不到适当的水分补充，也可致细胞外液高渗。因为机体每日通过体表丢失蒸发水和经肺呼出水，这些水是低渗水和纯水，二者总量接近1L，不论有无水分的摄入，这些水还是要丢失的。此外，机体进行新陈代谢，不断产生代谢
产物（溶质），保证这些溶质的排出，排出的尿液每日也不得少于500 ml。

尿崩症患者是由于ADH缺乏，肾小管重吸收水分发生障碍，排出大量稀释尿，使血浆渗透压升高。肾性尿崩症则不同，患者体内ADH并不缺乏，是由于肾小管功能有缺陷，对ADH不起反应所致。此外，肾间质疾患或肾脏疾病导致肾浓缩功能障碍时，ADH分泌虽正常，也可致高钠血症。

原发性醛固酮症或皮质醇增多症，由于类固醇激素分泌增多，导致体内钠循留。静脉滴注甘露醇、山梨醇也可因渗透性利尿，导致高钠血症。

①输入液体张度不宜过低；

②可供部分钾盐，这既可提高输入液的渗透压，又不增加钠负荷，而且钾可进入细胞内，有利于细胞内脱水的纠正；

③输液速度不宜过快。

（一）病史

应注意询问有无大量体液丢失的病史，如腹泻呕吐，高温大量出汗，气管切开合并高热性疾病等，应特别注意水分的补充情况。患者烦渴、多饮、多尿为尿崩症的表现，有尿崩症表现的患者伴有头痛、呕吐、视力障碍、颅脑外伤者应考虑为继发性尿崩症的可能。此外还应注意静脉输注液体的情况，有无应用脱水剂、利尿药、类固醇激素和其他药物。

（二）体格检查

高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐、惊厥、昏迷。
查体时应注意患者神志表现，皮肤脱水的症征，有无循环衰竭。

（三）实验室检查

血钠浓度增高，一般多在 150 mmol / L以上，血浆渗透压也增高。要进行每日尿量、尿常规及尿相对密度的测定。肾功能的检查包括尿素氮、肌配、PSP及尿的浓缩和稀释试验等。对可疑有糖尿病、原发性醛固酮症、Cushing综合征的患者还要进行有关内分泌功能的测定。

（一）尿崩症

又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5－10 L）、尿相对密度低（1.001一1.005）、尿渗透压低（50～200mmol / L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。

（二）肾性尿崩症

为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩，出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。

（三）间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍

引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物（理盐、去甲金霉素等）、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症，多尿，脱水。根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。

（四）糖尿病高渗性昏迷

多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。

（五）特发性高钠血症

病因不明，临床少见。其诊断标准为：①持续性高钠血症；②无明显脱水和口渴感；③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力；④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。有入认为本病为ADH释放“阀值升高”征症侯群。

此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等分泌性疾患相鉴别。