原发性高血压是以动脉血压增高为主要临床表现的血管疾患。病因尚未十分明确，但从发病率来看，与年龄有关。我国资料＜20岁者，发病率为3.11％；20～29岁为3.91％；30～39岁为4.95％；40岁以后明显上升。因此，牛皮育龄妇女中，原发性高血压较少见。
1、静脉血栓的处理
（1）一般处理：卧床休息1～2周以减轻下肢疼痛，使血栓紧粘于静脉壁内膜，直至机化，管腔再通。抬高患肢，使高于心肺水平，离床面20～30cm，膝关节稍屈曲以利静脉回流而减轻水肿。保持大便通畅，以防用力排便而使血栓脱落。起床后穿着长统弹力袜6～12周，以压迫浅静脉，增加回流，减轻下肢水肿。
（2）溶栓疗法：适用于发病后3天内或并发肺栓塞时。
1）链激酶：用前半小时，静脉注射氢化可的松25～50mg或地塞米松5～10mg，以防不良反应。初剂量链激酶50万u加5%葡萄糖液或生理盐水100ml，于30分钟内静脉滴注完，以后10万u/h维持，直至症状消失，再续滴3～4小时。亦可用链激酶60万u加氢化可的松25mg（或地塞米松25mg）加5%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每6小时一次。一般连用3～5日。
2）尿激酶：不良反应小，不需应用肾上腺皮质激素。初剂量3～5万u加5%葡萄糖液（或右旋醣酐-40）250～500ml，于1～2小时内静脉滴注完，每日2～3次。维持量根据每日测定的纤维蛋白原量或优球蛋白溶解时间调节，可连用1～2周。
3）纤维蛋白溶酶：5万～15万u加5%葡萄糖液250ml，于30分钟内静脉滴注完。以后，5万u加5%葡萄糖液静脉滴注，每日2～3次，共7日。
4）血浆素原（纤维蛋白溶酶原）与链激酶合用：血浆素原90mg或120mg加生理盐水150ml，静脉滴注4～6小时，继用链激酶60万u加生理盐水100ml静脉滴注，30分钟滴完，每日1次，连用5日。
（3）右旋糖酐-70或右旋醣酐-40 500～1000ml，静脉滴注，每日1次，连用10～14日，以疏通血管。
（4）手术治疗：血栓较大或保守治疗无效，可考虑施行下肢静脉血栓摘除、下肢静脉结扎术。
2、肺栓塞的治疗：并发肺栓塞者，尚应采取下列措施。
（1）吸氧：以提高动脉血氧分压。
（2）止痛：胸痛者，可用罂粟碱30～60mg或盐酸哌替啶（度冷丁）50～100mg，肌内注射，或吗啡5～10mg，皮下注射。
（3）解痉：阿托品0.5～1mg，静脉注射，每1～4小时一次，以降低迷走神经阻力，防止或改善肺血管和冠状动脉反射性痉挛。氨茶碱0.25～0.5g加5%葡萄糖液100～250ml，静脉滴注，以解除支气管痉挛。
（4）抗休克：多巴胺20～40mg，或阿拉明20～40mg加5%葡萄糖液200ml，静脉滴注。
（5）强心：去乙酰毛花苷（西地兰）0.4～0.8mg或毒毛花苷K0.25mg加50%葡萄糖液，静脉推注。
临床表现
(一)轻度妊高征主要表现为血压轻度升高，可能伴有轻度水肿和微量蛋白尿。此阶段可持续数日至数周，可逐渐发展或迅速恶化。
1. 水肿：是妊高征最早出现之症状。开始时仅表现为体重增加(隐性水肿)，以后逐渐发展为临床可见之水肿。水肿多从踝部开始，逐渐向上发展，按其程度分为四级，以“+”表示。
(+)小腿以下凹陷性水肿，经休息后不消退;
(++)水肿延及至大腿;
(+++)水肿延及至外阴或腹部;
(++++)全身水肿，甚或有胸腹水。
2.高血压：妊娠20周前血压不高，妊娠20周后血压升高达17.3/12KPa(130 /90mmHg)以上，或较基础血压升高4/2KPa(30/15mmHg)。
3.蛋白尿：出现于血压升高之后，无或微量。
(二)中度妊高征血压进一步升高，但不超过21.3/14.7KPa(160/110mmHg),尿蛋白增加，伴有水肿，可有头晕等轻度自觉症状。
(三)重度妊高征包括先兆子痫及子痫。血压超过21.3/14.7KPa(160/110 mmHg),尿蛋白十～++以上，水肿程度不等，出现头痛、眼花等自觉症状，严重者抽搐、昏迷。
1.先兆子痫除以上三种主要症状外，出现头晕、头痛、视觉障碍、上腹不适、胸闷及恶心呕吐等，表示颅内病变进一步发展。此时血压多在21.3/147 KPa (160/110 mmHg)以上，水肿更重、尿少、尿蛋白增多，随时可能发生抽搐，应积极治疗，防止发生子痫。
2.子痫在上述各严重症状的基础上，抽搐发作，或伴有昏迷。少数患者病情进展迅速，子痫前期症状可并不显著，而骤然发生抽搐，发生时间多在晚孕期及临产前，少数在产时，更少的还可在产后24小时内发生。
诊断
正常人的血压在不同生理情况下有一定的波动幅度，当焦虑、紧张、应激状态或体力活动时，血压均可升高。此外，收缩压随年龄的增长上升，故而高血压与正常血压的界线不易划分。1979年我国修订的血压测量方法和高血压诊断标准如下：
1、休息15分钟后，取坐位测右臂血压，应反复测量几次，直至血压值相对稳定。舒张压以声音消失为准，如声音持续不消失，则采用变音时数值。同日内间隔1小时，或隔日再次核实。
2、凡收缩压≥21.2kPa(160mmHg)和（或）舒张压≥12.6kPa(95mmHg)，经核实即可确诊。血压18.7～21.2/12～12.6kPa(140～160/90～95mmHg )为临床高血压。
3、以往有高血压史，未治疗3个月以上，此次检查血压正常者，不列为高血压；如一向服药治疗而此次检查血压正常，仍应诊断为高血压。
在妊娠20周前反复测量血压在18.7/12kPa（140/90mmHg）以上，或在妊娠前即确诊患有高血压，称为妊娠合并原发性高血压。约59%患者有家族史。
妊娠合并原发性高血压而血压于孕中期下降者，或血压低于21.2/13.3kPa(160/100mmHg)者，胎儿成活率高；若血压高于21.2/13.3kPa(160/100mmHg)，胎儿死亡率明显上升。患有原发性高血压的孕妇中，约有10%～20%在孕后期并发妊娠高血压综合征。基础血压＞24/14.6kPa(180/110mmHg)，胎儿死亡率达23%；如又附加妊娠高血压综合征，则胎儿死亡率高达41.3%。妊娠高血压征出现越早，胎儿预越差，于32孕周前即并发妊娠高血压综合征者，75%胎死宫内。此外，在原发性高血压基础上发生妊娠高血压综合征者，胎盘早期剥离的发生率为2%，较单纯并发妊娠高血压综合征者高。
病因学说
(1)子宫-胎盘缺血学说：本学说最早由Young(1918)提出，认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。
(2)神经内分泌学说：肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素(renin)，从而使血管紧张素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加，AⅡ使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮(aldosterone)的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及AⅡ含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对AⅡ的敏感性增强有关。
前列腺素(prostaglandin,PG)与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2(PGE2)具有结抗AⅡ在血管壁肌纤维的作用而使血管扩张及前列腺素F2a(PGF2a)具有较强的血管收缩作用外，近年来又发现两种新的前列腺素类似物，即前列环素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)对妊高征的发病可能更具有重要意义，PGI2具有抑制血小板凝集及增强血管扩张作用;TXA2则具有诱发血小板凝聚及增强血管收缩作用。正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。
(3)免疫学说：妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原(HLA)不相容增高。这种HLA不相容可能与妊高征的发生有一定关系。有资料表明，妊高征患者HLA抗体的检出率明显高于正常妊娠。然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗体，甚至有重症患者检不出HLA抗体。因此，本病与免疫的关系仍未完全明确。
(4)慢性弥漫性血管内凝血(DIC)学说：妊高征时，特别是重症患者有出血倾向，有各种凝血因子不同程度的减少及纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degradation products,FDP)明显增高，肾的病理检查发现肾小球血管内皮细胞及基底膜有前纤维蛋白沉着以及胎盘梗死等慢性DIC所致的改变。但DIC是本病病因还是结果，尚难判明。
(5)其他：近年对妊高征病因的研究又有新进展，如内皮素、钙、心钠素以及微量元素等，其中以血浆内皮素及缺钙与妊高征的关系较为瞩目。
1)妊高征与血浆内皮素：内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的一种多肽激素，是强有力的血管收缩因子。ET与TXA2和血管内皮细胞舒张因子(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)与PGI2，正常时保持动态平衡，控制机体的血压与局部血流。妊高征时，患者体内调节血管收缩的ET和TXA2增加，而调节血管舒张的EDRFs和PGI2却减少，使血管收缩与舒张的调节处于失衡。
2)缺钙与妊高征：近年认为妊高征的发生可能与缺钙有关。有资料表明，人类及动物缺钙均可引起血压升高。妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征发生，而孕期补钙可使妊高征的发生率下降。因此，认为缺钙可能是发生妊高征的一个重要因素，其发生机理尚不清楚。此外，尿钙排泄量的检测可作为妊高征的预测试验。
1.尿液检查：测尿比重，≥1.020表示尿液浓缩，反映血容量不足，血液浓缩。重点查尿蛋白，定量≥5.0g/24h>++，表明病情严重。镜检注意有无红细胞及管型，如有则表明肾脏损害严重。
2.血液检查：有条件单位，应对重症患者作必要的血液检查，包括血常规、血液粘稠度、红细胞压积、血清电解质K+、Na+、Cl-、Ca+ +、CO2结合力、肝肾功及凝血功能(血小板计数，试管法凝血时间，纤维蛋白原，凝血酶原时间，FDP等)。
3.眼底检查：眼底检查可作为了解全身小动痉挛程度的窗口，是反映妊高症严重程度的一个重要参数，对估计病情和决定处理具有重要意义。重症患者均应常规急症检查。可发现小动脉痉挛，动静脉比例失常，视网膜水肿、渗出、出血等改变。严重者视网膜剥离。
4.心电图检查：重症患者应作常规检查，以了解心肌损害程度，有无低血钾或高血钾改变等。必要时作超声心动图测定，以了解心功能情况。
5.B超检查：一是了解胎儿发育情况，二是了解胎盘功能情况，对妊高征患者的产科处理具有重要参考价值，妊高征B超检查的特征是胎盘提前成熟、老化，羊水过多者多见。
6.其它检查：如脑血流图、CT检查，对重症妊高征患者是否有颅内出血等亦有帮助，通过胎动计数，胎心监护，胎儿成熟度及胎盘功能测定，了解对胎儿的影响和判断预后。
妊高征心脏病的预防
有关妊高征心力衰竭的预防关键有以下两点：
(1)早期识别本症发生的可能性：有以下情况者应特别注意：①重度妊高征伴严重贫血或体重增加明显者;②有上呼吸道感染表现，尤其在严冬或气候转变季节;③扩容指征不当而滥用者。凡以上情况均易诱发妊高征心力衰竭，特别是以上诸因素并存时更易使发生本病;临床医师对此高度警惕，则对防止发病有重要作用。
(2)加强三级妇幼保健网对高危孕妇的管理。
脑血管意外的预防
目前无完善的预防措施，但需注意以下几点：
(1)加强三级妇幼保健网，防止妊高征轻度向重度发展。
(2)平均动脉压≥18.7kPa(140mmHg)者脑血管自身调节功能丧失，易致脑溢血。
(3)突有皮质盲发生者，应立即剖宫产及积极处理，有利防止脑溢血。
(4)凡有蛛网膜下腔出血史、脑血管畸形或先天性脑动脉瘤者，孕期特别是临产后更易发生脑血管意外，应择期行剖宫产，术后禁用麦角碱及缩宫素。
妊高征并发DI的预防
(1)严格掌握在解痉基础上扩容与降压，适时终止妊娠这两项原则，妊高征并发DIC将很少发生。
(2)对于妊高征伴胎儿宫内生长迟缓(IUGR)者，应用肝素合剂，肝素25mg加丹参注射液16ml，25%硫酸镁30ml溶于5%右旋糖酐-40内，每日一次，静脉滴注8小时，以达到疏通微循环，防止血小板凝集，对预防DIC有一定作用。5天为一疗程，停2天后，再按病情及化验结果可用第二疗程。
应与下列疾病相鉴别：妊娠合并慢性高血压、妊娠合并肾病综合症、妊娠合并嗜铬细胞瘤、妊娠合并胆石症和胆囊炎、妊娠合并脑血管病、妊娠合并癫痫发作、妊娠合并手足抽搐症、妊娠期急性脂肪肝、围产期心肌病、免疫性血小板减少性紫癜等。
1.妊高征心脏
本病亦称妊娠中毒症心脏病，为产科领域中特有的心脏病。
2.脑血管意外
脑血管意外包括脑溢血、脑血栓和蛛网膜下腔出血，为妊高征较少见的并发症。
3.HELLP综合征
在重度妊高征特别是血粘稠度增加，微循环灌注受损者，可并发HELLP综合征。
4.弥散性血管内凝血
妊高征与弥散性血管内凝血(DIC)的关系：妊高征特别是先兆子痫及子痫患者与DIC的关系密切。
5.妊高征并发肾功能衰竭
妊高征并急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)甚为罕见，但先兆子痫或子痫患者伴有HELLP综合征，或急性脂肪肝，或产后溶血性尿毒症时，则必须注意ARF发生的可能。
6.产后血液循环衰竭
妊高征患者产后并发血液循环衰竭极为少见，如果发生则多在产后30分钟之内，产后超过24小时者则不属此症。
7.妊高征并发胎盘早期剥离
妊高征并发胎盘早期剥离的典型症状与体征在临床上发生，诊断并无困难。但不典型者，特别是在妊娠34～35周，如果既非羊水过多亦非双胎妊娠，而有子宫张力较高，宫缩不明显，临床医师常多考虑为妊高征先兆早产而予以硫酸镁治疗，以求达到解痉和抑制宫缩的目的;却未考虑胎盘附着在子宫后壁的早期剥离，此点至为重要。所以对于中、重度妊高征患者如有原因不明的子宫张力高者，应B超检查其胎盘是否在子宫后壁，结合临床表现，有助于正确诊断和处理。