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房室传导阻滞

部位胸部

房室传导阻滞是指窦房结发出冲动:在从心房传到心室的过程中,由于生理性或病理性的原因,在房室连接区受到部分或完全,暂时或永久性的阻滞。根据阻滞程度不同,可分为3度:第一度为房室间传导时间延长,但心房冲动全部能传到心室;第二度为部分冲动不能传至心室;第三度则全部冲动均不能传至心室,故又称为完全性房室传导阻滞。

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治疗

1、首先针对病因,如用抗菌素治疗急性感染,肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症,阿托品等解除迷走神经的作用,停止应用导致房室传导阻滞的药物,用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好,无需特殊处理。

2、阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用,但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重,故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形,临床症状明显,尤其是发生心原性昏厥者,宜安置人工心脏起搏器。

3、完全性房室传导阻滞,心室率在40次/分以上,无症状者,可不必治疗,如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg,每日4次,舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥,可静脉滴注异丙肾上腺素(1-4ug/分)并准备安置人工心脏起搏器。

症状

一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱,此是由于P-R间期延长,心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。

二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全,常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否,取决于房室传导比例的改变。

完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方,心室率较快达40-60次/分,病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低,心室率慢在40次/分以下,可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。

病因

以下因素常引起本病:

①以各种原因的心肌炎症最常见,如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。

②迷走神经兴奋,常表现为短暂性房室传导阻滞。

③药物:如洋地黄和其他抗心律失常药物,多数停药后,房室传导阻滞消失。

④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。

⑤高血钾、尿毒症等。

⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。

⑦外伤,心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。

检查

本病的检查方法主要依靠心电图:

1、一度房室传导阻滞:①P-R间期>0.20秒,②每个P波后,均有QRS波群.

2、二度房室传导阻滞:部分心房激动不能传至心室,一些P波后没有QRS波群,房室传导比例可能是2:1;3:2;4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象,或称莫氏Ⅰ型,Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。

(1)第二度Ⅰ型传导阻滞-文氏现象①P-R间期逐渐延长,直至P波受阻与心室脱漏,②R-R间期逐渐缩短,直至P波受阻;③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。

(2)第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P-R间期固定,可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化,可为1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。

第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞,阻滞部位多在房室结,其QRS波群不增宽;第二度Ⅱ型房室传导阻滞,其阻滞部位多在希氏束以下,此时QRS波群常增宽。

(3)完全性房室传导阻滞①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快,心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。

QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位,如阻滞位于希氏束分支以上,则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律,QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支,则逸搏心律为低位心室自主心律,QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间,而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间。

预防

房室传导阻滞,由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时,可安装永久性人工心脏起搏器,术后可以维持正常生活及工作。如果没有症状就可以暂时不用治疗的.平时多注意查体和规律的生活就可以.戒酒限烟也是必要的.

鉴别

临床上需要对生理性或病理性II度房室传导阻滞作出鉴别,必须结合临床上多方面的检查和病因及临床表现作出分析判断。

1、生理性房室传导阻滞:大多数具有正常房室传导功能的人,快速性心房起搏可诱发文氏型房室阻滞。心房调搏分级递增起搏和阵发性房性、心房看扑动、交界性心动过速时,因心房周期明显短于房室结有效不应期,致使部分室上性激动不能下传心室而出现房室阻滞。这是生理性房室传导阻滞的干扰现象。

2、病理性房室传导阻滞:

(1)迷走神经张力的影响和药物的作用可以引起房室传导阻滞,经运动或使用阿托品药物可消除迷走神经张力的影响,明显改善房室结内功能,便房室传导阻滞消失。临床上许多药物如洋地黄类药物,钙离子拮抗剂,以及中枢和外周交感神经阻滞剂等,均可引起房室传导阻滞。

(2)急性心肌梗死发生房室传导阻滞较急性前壁心肌梗死为多见,其发生房室传导阻滞的机制与该处缺血及显著迷走神经张力增高有关。下壁心肌梗死伴房室传导阻滞常呈现间歇性特征,QRS形态正常,数日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴发II型房室传导阻滞,其发生阻滞的机制与梗死范围广泛致使传导束支坏有关。动态心电图显示,前壁心肌梗死出现II型房室传导阻滞常伴有间歇性或持续性束支阻滞图形(左、右束支或分支阻滞图形)。此类型阻滞易发展为完全性房室传导阻滞。

并发症

本病常作为其它疾病的并发症出现,如急性下壁心肌梗死、甲状腺功能亢进、预激综合征等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见,但一旦发生则非常危险,如高度的房室传导阻滞可以并发室颤,患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,室性心动过速,另外患者大多有乏力、心悸、胸闷、恐慌、烦躁不安的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。