一种由组织胞浆菌引起的疾病,可引起原发性肺部病变和经血流播散.

组织胞浆菌病可见于全世界.在美国的地方性流行区为从俄亥俄州密西西比峡谷一直延伸到马里兰州北部的部分地区,宾夕法尼亚州南部,纽约中部及得克萨斯州,其他州如佛罗里达州也有小的流行灶区.

组织胞浆菌是一种能在自然界或室温下培养生长的霉菌,但在37℃或侵犯宿主细胞时,则转变成小的酵母菌细胞(直径1~5μm).因吸入被鸟或蝙蝠粪便污染的泥土或尘埃中的真菌孢子而感染.大量而长时间暴露后,较常发生严重疾病,常见于男人,婴儿或T细胞介导的免疫功能低下的人.

尽管曾在大量感染后有极少数的死亡报道,但急性原发性组织胞浆菌病几乎都是自限性的.慢性空洞性组织胞浆菌病死亡由严重呼吸功能不全所致.未加治疗的进行性弥散性组织胞浆菌病死亡率＞90%,并且常因误诊所致,因为症状和体征是非特异性的,特别是艾滋病人,常很快发展成为致命性感染.

除罕见的严重肺炎外,急性原发性组织胞浆菌病一般不需进行抗真菌治疗.对慢性型治疗可使组织胞浆菌培养转阴,病程变慢或停止,但不能改善纤维化病变.两性霉素B或伊曲康唑对本病有效,但复发常见.治疗严重的弥散性病例首选两性霉素B,较轻型病例可选用伊曲康唑.对有艾滋病的患者,由于最佳的治疗持续时间不清楚,因此,可用伊曲康唑进行无限期的治疗以防止复发.氟康唑疗效较差.间歇性静脉注射两性霉素B可用于对唑类药物不耐受的艾滋病人的长期抑制疗法.

用痰,淋巴结,骨髓,肝组织活检,血,尿或口腔溃疡分泌物培养出组织胞浆菌可以确诊.溶解离心或血沉棕黄层培养能提高血标本的阳性检出率.显微组织病理学检查结果也可有力地提示诊断.经特殊染色的组织标本(Gomori乌落托品银染色,PAS或Gridley银染色)可见巨噬细胞,血单核细胞或中性细胞内具有特征性成簇的,小而卵圆形的酵母菌.伴有艾滋病的广泛感染患者,外周血或血沉棕黄层经赖特或吉姆萨染色可见细胞内的酵母菌.用酶测定或放射性免疫测定,可从血清,尿,脑脊液或支气管肺泡洗出液标本中检出组织胞浆菌抗原.尽管有报道检测组织胞浆菌抗原是敏感和特异的,但已发现与其他真菌(如粗球孢子菌,皮炎芽生菌,巴西副球孢子菌,马内菲青霉菌)存在罕有的交叉反应.然而,该项检测目前只在印第安纳波利斯的组织胞浆菌病参照实验室进行,其结果尚未被其他实验室重复.组织病理学和免疫血清学诊断最终应以培养阳性来确证.

本病由荚膜组织胞浆菌感染引起。该菌属双相性真菌，在组织内呈酵母型，在室温和泥土中呈菌丝型。有人认为只有酵母型致病，而菌丝型无致病性。当人们吸入本菌的孢子后，首先引起原发性肺部感染，健康人常不治自愈。但免疫功能低下或缺损者，如恶性病，或用大量皮质激素和免疫抑制剂，或吸入大量孢子后，形成肺部病灶，通过淋巴或血行播散到全身。

本病不能单凭病史和临床表现作出诊断。胸部X线检查、电子计算机体层照相术有诊断价值。血清学试验阳性对诊断有帮助。对菌丝型抗原测定为1∶4和对酵母型抗原为1∶16，是疾病活动的有力证据。组织胞浆菌素皮内试验阳性表示过去或现在有感染，适用于普查。琼脂凝胶双相扩散试验比补体结合试验更具有特异性，但与芽生菌和球孢子菌病有交叉反应，因此必须同时作组织胞浆菌素、芽生菌素及球孢子菌素皮肤试验，以便鉴别。

痰、尿、血、骨髓、胸水及其他分泌物涂片或培养分离出荚膜组织胞浆菌，或病理组织切片发现酵母型真菌，可以确诊。纤支镜活检和灌洗物培养有确诊价值，更适用于未钙化结节病灶和空洞型病变。浅表淋巴结活检，肝、脾、肺等穿刺活检对确诊很重要，但内脏穿刺宜慎重。

解决组织胞浆菌病的最好方法是避免暴露在引起感染的马尔尼菲青霉中。以下步骤有助于预防感染：

当你暴露在被鸟或蝙蝠感染的泥土中时，戴口罩或者呼吸器

污染地区喷洒3%的福尔马林（这会杀死真菌）

解离心或血沉棕黄层培养能提高血标本的阳性检出率。显微组织病理学检查结果也可有力地提示诊断。经特殊染色的组织标本(Gomori乌落托品银染色，PAS或Gridley银染色)可见巨噬细胞。

可从血清、尿、脑脊液或支气管肺泡洗出液标本中检出组织胞浆菌抗原。

幸运的是，与组织胞浆菌病有关的严重并发症是很少见的。这些并发症包括：

１、在肺腔壁的内层形成纤维组织，挤压了食道、心脏或肺部，影响它们发挥正常功能。

２、淋巴结肿大，挤压了气管、食道或胸部的大血管。

３、使肺部组织留下疤痕。

４、失明，如果感染扩散到眼部，就可能发生。