艾滋病病毒简称HIV，是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做"人类免疫缺陷病毒"。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。
由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。
一、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
二、免疫调节剂治疗：
(一)白细胞介素2(IL-2)：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞(NK)及淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)的活性。
(二)粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。
(三)灵杆菌素：激活脑下垂体——肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。
(四)干扰素(IFN)：α-干扰素(IFN-α)，对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退;②β-干扰素(IFN-β)：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱;③γ-干扰素(IFN-γ)提高单核细胞—巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。
三、抗病毒制剂：
(一) 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。
剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。
(二)抑制HIV逆转录酶(RT)的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷。
临床表现：
HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。
一、 无症状的潜伏期
从感染HIV2-12周后，多者6-8周，抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状，包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常，但单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度降低，血小板轻度减少。其后持续呈无症状期，待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上，大多数成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状，但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤，病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状，如开始时出现倦怠感，发热持续不退，食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时，称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ，ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。
HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右，所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。
HIV感染分类及AIDS诊断标准。
美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病病例的诊断标准见表1
表1 美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准
CD+4T淋巴细胞分类临床分类
(A)(B)(C)
无症状的，急性(初期)HIV或持续的全身性淋巴结肿大有症状，但无A或C的情况有艾滋病指征
①≥500/μlA1B1C1
②200～499/μlA2B2C2
③<200μl(T细胞计数中的艾滋病指征)A3B3C3
该标准是根据HIV感染者的临床表现分成A、B、C三种，又用CD4+T淋巴细胞计数将每个临床类型分成三个等级，在上述3种临床分类中，除分类C全部属艾滋病例外，凡CD4+T淋巴细胞<200/μl，或CD4+T 淋巴细胞百分比<14%的HIV感染者(即A3，B3)，也可归入艾滋病病例。
美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明，见表2
表2 美国CDC1993年HIV感染分类系统和艾滋病诊断标准说明表
分类
(下述分类有前提，必须是HIV感染者)。详细内容
分类A：凡是有下列三种情况之一者，即可归入A类：
1.无症状的HIV感染者;
2.持续的全身性淋巴结肿大;
3.有急性(初期)HIV感染的疾病或病史者;
分类B 有下列11种情况之一者，归入B类1.杆菌引起的血管瘤病;
2.口咽部的念珠菌病(鹅口疮);
3.持续、经常或治疗反应差的外阴阴道念珠菌病;
4.宫颈发育异常(轻度/严重)/宫颈原位癌;
5.持续一个月以上的全身性症状，如发热(38.5℃)或腹泻。
6.口腔有毛状粘膜白斑病;
7.包括至少二次明显的突发或一处以上皮区的带状疱疹;
8.特发的血小板减少性紫癜;
9.李司忒菌病;
10. 盆腔炎症状性疾病，特别是并发输卵管、卵巢脓肿;
11. 周围神经病。
分类C 包括25种艾滋病指征疾病，凡有其中之一者，不论CD+4T淋巴细胞数高低，即可诊断为艾滋病1.支气管、气管或肺的念珠菌病;
2.食道念珠菌病;
3.侵袭性宫颈癌;
4.弥漫性或肺外的球孢子菌病;
5.肺外的隐球菌病;
6.引起慢性肠炎(病程>1个月)，的隐孢子虫病;
7.除肝、脾、淋巴结外的巨细胞病毒性疾病;
8.导致失明的巨细胞病毒性视网膜炎;
9.HIV相关性脑病;
10. 单纯疱疹引起的慢性溃疡(病程>1个月)，或支气管、肺炎和食管炎;
11. 弥漫性或肺外的组织胞浆菌病;
12. 等孢子虫病引起的慢性肠炎(病程>1个月);
13. 卡波济肉瘤;
14. 伯基特淋巴瘤;
15. 免疫母细胞淋巴瘤;
16. 脑的原发淋巴瘤;
17. 弥漫性或肺外鸟型结核分支杆菌复合症或堪萨斯分支杆菌;
18. 任何部位(肺部或肺外的)结核分支杆菌;
19. 弥漫性或肺外其他种别或未鉴定种别的分支杆菌;
20. 卡氏肺囊虫肺炎;
21. 反复发作的肺炎;
22. 进行性多病灶脑白质病;
23. 反复发作的沙门菌败血症;
24. 脑弓形虫病;
25. 由HIV引起的消瘦综合症。
典型艾滋病有三个基本特点：①严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷;②发生各种致命性机会感染(opportunistic infection)特别是卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP);③发生各种恶性肿瘤，特别是卡波济肉瘤(Kaposis sarcoma，简称KS)。艾滋病患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病例中KS发生率较高。AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高。
二、艾滋病患者常见的机会感染：
(一)病毒性感染症
1.巨细胞病毒感染是一种少见病，但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症，也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器，约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等，胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影，晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。
2.单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒(Herpes Simplox Virus，HSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关，在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变，疼痛明显，也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。
3.带状疱疹(Herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virus，VZV)引起，在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。
(二)细菌性感染
1.非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现，有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物，但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命，所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。
2.结核病，AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见，胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏，所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染，故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在，在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。
(三)深部真菌感染症
1.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出，除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少，倦怠感，非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中，本症占很重要的位置。治疗，采用抗真菌剂，可使症状好转，但易再发，显示难治性。
2.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，以脑脊髓膜炎最为多见，亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加，髓压升高，糖减少等。
(四)原虫、寄生虫侵染。
卡氏肺孢子虫性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性，也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性，在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。
卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症，全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征，特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。
胸X片所见，多为非特异的浸润阴影，5%显示正常。咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫，取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检。
关于ADIS并发卡氏肺炎与非AIDS并发卡氏肺炎，在临床上有所不同，见表3。
表3 AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎与非AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎的不同点
项目AIDS并PCP非AIDS并PCP
流行病学发病率高
美国占60%～64%
日本占半数发病率低
CDC：0.01～1.1%
Stjode C.R.H22%～42%
日本京都医大儿科30.6%
前驱症状潜伏期长(1～27日平均28日)比较短(1～15日平均5日)
临床症状比较缓慢症状长时间持续、发热、PaO2，x-p等稍缓慢发病急
症状急剧
治疗效果约两周以上约1～2周以内
ST合剂的副作用发疹等副作用频发发病率64.7%副作用轻微者多发病率11.8.%
死亡率一次发病到死亡约占50%20%～50%
再发率高(约20%)低(成人基本0%，小儿占11.8%)
病理组织象的改善表现延迟多经治疗，早期改善
P.C的残留长期残留者多由于治疗，显著减少
全身播散可能性多(?)少(?)
治疗：复方新诺明为首选药物，其有效率与AIDS以外的其他免疫缺陷患者几乎相同，约占50%～60%，但该药引起的药物性发热、皮疹、白血球、血小板减少、肝功能障碍等副作用的发生率较高，在不经治疗情况下，几乎100%死亡。
AIDS患者还可并发类似于孢子虫病。如阿米巴病，毒浆体原虫病，隐性孢子虫病。
三、艾滋病患者与肿瘤
AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同，故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。
(一)Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma，KS)
KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种，KS于1872年由Kaposis首先报道，他根据3例患者的观察结果，描述了KS的临床特点，以皮肤特发性，多发性，色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病，在当地地理条件下，主要侵犯中老年男性，在四肢发生多数的大小不同的结节，后人称此病为Kaposis肉瘤。
Kaposis肉瘤临床症状。
KS侵犯的部位很广泛，四肢、颜面以及躯干等处，皮肤均可出现，口腔粘膜、眼睑、粘膜处也有发生。此外，肺、肝、脾等脏器，尤其是消化道发生时易出现大出血危险。总之，KS可在全身各处发生，其临床表现：
① 结节型：樱桃红色或紫色，表面平滑，突出皮肤表面，境界清楚，质较硬。压迫可使其体积缩小，放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征，结节可分布于全身各处，但以双下肢、脚和前臂等处最常见。典型的病灶易出血，但无疼痛，病人多为年长者。病后存活期10年左右。
② 浸润型，皮损互相融合，溃疡或疣状增生，常累及皮下和骨组织，此型多发生于下肢和足部，皮损中有结节存在。该型进展快，存活期不超过3年。
③ 泛发型：是指除皮损外病变广泛侵及内脏器官组织，如胃肠道、肝、脾、呼吸道和淋巴组织等。淋巴组织被侵犯时，可称淋巴腺样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右，但病情发展快，预后不良，常因大出血而危及生命。
KS肉瘤患者常有营养不良，儿童病人可有皮肤粗糙征，肠原性肢端皮炎，坏血病样皮损及重症口疮等。还有50%的病人伴有甲黄症。
(二)淋巴瘤
HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤，其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型，这些病人常出现淋巴结外病变，并常侵犯骨髓，中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位，大多数患者表现淋巴结迅速肿大，淋巴结外肿块，或出现严重的发热、盗汗、体重减轻，有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。
诊断依据：
(一) 流行病学及临床表现
(二) 实验室检查
(1) 主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，(正常人为1.25～2.1)，迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。
(2) B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。
(3) NK细胞活性下降
(4) 各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤，如KS;
(三)HIV抗体检测
1.酶联免疫吸附法(ELISA);2.明胶颗粒凝集试验(PA);3.免疫荧光检测法(IFA);4.免疫印迹检测法(Western Blot，简称WB法);5.放射免疫沉淀法(RIP)。其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。
(四)PCR技术检测HIV病毒
艾滋病诊断标准
1.艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;
(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。
(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)
(4)卡波济肉瘤KS。
(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。
2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。
(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;
(2)全身淋巴结肿大;
(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。
艾滋病的最早识别标志是什么？
艾滋病病毒可以抑制免疫系统，从而导致诸如疱疹、疣以及霉菌样感染的皮肤病。据美国医疗中心皮肤科教授康乃特说，在患者的体重下降、疲乏等症状出现的几个月前，皮肤征兆会发生。
通过进一步的研究观察，研究人员发现多种严重和顽固的皮肤病变可以充当艾滋病感染的早期识别标志。接触感染了艾滋病病毒的人，体内会出现有关的抗体。研究揭示，具有这种抗体的人均有下述一至数种皮肤病变：
(1)在直肠和肛门周围出现单纯疱疹的水疱，在手、足和长胡须的部位发现新生的疣。
(2)足部出现严重的霉菌感染现象。
(3)皮肤炎症、红肿、出现水疱，并伴有脓疱病等皮肤的细菌性感染，典型的表现是在口和鼻周围出现一片斑状微小的水疱。
(4)在腋窝等部位出现毛囊炎。
(5)严重的脂溢性皮炎，在面部、头皮和躯体皮肤出现严重的油性鳞屑。
(6)严重的干皮病或者年轻人突然出现了类似于老人的皮肤。
必须特别指出，虽然专家指出上述皮肤病是艾滋病感染的早期征兆，但其条件是病人应当具有接触感染病毒的可能。这些可能包括近期输入可疑的血液，使用了来历不明的进口球蛋白等生物制品，或者具有同性恋和接触过艾滋病病人的历史。如果这些人突然发生了上述的皮肤病变问题，就很有必要做进一步化验检查，做出明确的诊断。
艾滋病的早期信号——口腔病变
据国际研究和临床经验，在艾滋病发病前1-4年内，大多数艾滋病患者都会单独出现口腔症状。与HIV感染密切相关的口腔病变有以下几种：
白色念珠菌病发生于上腭及舌背，在红色区域上有时可见白色斑点或斑块。或者发生在口腔的任何部位，表现为白色或黄色斑点或斑块，斑块可以擦去，留下红色区域并伴有出血。有人认为口腔念珠菌感染和毛状白斑可作为艾滋病的预测性指标。
毛状白斑是位于舌两侧边缘的白色或灰色病变。病变也可延伸到舌腹部及舌背部，病变不能除去。它几乎仅见于HIV感染者和艾滋病患者。
牙周病表现为牙根发炎，牙根溃疡，牙根坏死以及牙齿松动，并可出现牙根出血疼痛和恶臭等症状。据报道，HIV感染或艾滋病患者，19%-29%有牙周炎。
卡波济肉瘤单个或多个红色、淡蓝色或紫色的斑块或肿块，有或无溃疡，见于上腭和牙根。卡波济肉瘤在正常人群中罕见。
艾滋病是人体感染了人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡!通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。
【病原学】
一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。
当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后， CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时，则就可出现机会性感染。
二、HIV感染对其他免疫细胞的影响。
HIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。
(一)单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。
(二)CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
(三)B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四、HIV感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。
五、HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
实验室检查
(1)主要是中度以上细胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴细胞耗竭：T淋巴细胞功能下降，外周血淋巴细胞显著减少，CD4<；200/μl，CD4/CD8<；1.0，(正常人为1.25～2.1)，迟发型变态反应皮试阴性，有丝分裂原刺激反应低下。
(2)B淋巴细胞功能失调：多克隆性高球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。
(3)NK细胞活性下降。
(4)各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤，如KS。
(5)HIV抗体检测：
1.酶联免疫吸附法(ELISA)；2.明胶颗粒凝集试验(PA)；3.免疫荧光检测法(IFA)；4.免疫印迹检测法(Western Blot，简称WB法)；5.放射免疫沉淀法(RIP)。其中前三项常用于筛选试验，后二者用于确证试验。
(6)PCR技术检测HIV病毒。
一、特异性预防
(一)随着1993年美国CDC分类诊断标准，扩大了AIDS的诊断范围，有利于AIDS的预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药；
(二)艾滋病疫苗：美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验，由于已有6人发生了感染，而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验；
(三)阻断母婴传播：CD4+T 淋巴细胞>；200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。
二、综合预防
(一)普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法；
(二)加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼；
(三)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触；
(四)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头；
(五)使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测；
(六)国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播；
(七)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测；
(八)建立艾滋病检测中心；
(九)提倡使用避孕套和避免肛交；
(十)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。
【传染途径】
艾滋病传染主要是通过性行为，体液的交流而传播。体液主要有：精液，血液,阴道分泌物,乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。
唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。
一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜，喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，在离开人体，如果暴露在空气中，没有几分钟就会死亡。
(1)性交传播
艾滋病病毒可通过性交传播。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖锐湿疣)或溃疡时，会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，通过肛门性交，阴道性交，就会传播病毒。口交传播的机率非常小，除非健康一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说，接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱，直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，精液里面的病毒就可能通过这些小伤口，进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易的艾滋病病毒的原因。这也就是为什么在发现艾滋病病毒的早期，被有些人误认为是同性恋特有的疾病。由于现在艾滋病病毒传播到全世界，艾滋病已经不在是同性恋的专有疾病了。
(2)血液传播
输血传播：如果血液里有艾滋病病毒，输入此血者将会被感染。血液制品传播：有些病人(例如血友病)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒，使用血液制品就有可能感染上HIV。
在1980年代及1990年代，因为验血的时候还没有包括对艾滋病的检验，所以有很多普通的病人因为接受输血，而被感染艾滋病病毒。现如今，全世界都已经认识到这个问题，所以在发达国家因为接受输血而感染艾滋病病毒的可能性几乎是零。
(3)共用针具的传播：
使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如：静脉吸毒者共用针具;医院里重复使用针具，吊针等。不光是艾滋病病毒，其他疾病(例如：肝炎)也可能通过针具而传播。另外，使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具，都是十分危险的。所以在有些西方国家，政府还有专门给吸毒者发放免费针具的部门，就是为了防止艾滋病的传播。
(4)母婴传播
如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。但是，如果母亲在怀孕期间，服用有关抗艾滋病的药品，婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多，甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。
艾滋病虽然很可怕，但该病毒的传播力并不是很强，它不会通过我们日常的活动来传播，也就是说，我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等，而感染，甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。
为什么蚊虫不会传染艾滋病病毒？
蚊虫的叮咬可能传播其他疾病(例如：黄热病，疟疾等)，但是不会传播艾滋病病毒。因为，当它们叮咬一个人的时候，它们并不会将自己或者前面那个被吸过血的人血液注入。相反，它们将自己的唾液注入，这样可以防止此人的血液发生自然凝固。而且艾滋病病毒在昆虫体内只会生存很短的时间，不会在昆虫体内不断繁殖。昆虫本身也不会得艾滋病。
【疾病防治】
防止艾滋病的最简单的办法就是每次性交的时候，为了避免有体液的交流，一定用避孕套。所以在西方一些国家，有些学校和组织都发放免费的避孕套。但是没有必要同时使用二个避孕套，反而容易造成破裂。吸毒者，绝对不可以和别人共用针具。艾滋病病毒不会通过空气、食物、水等一般日常生活接触传播。艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关，完全可以通过规范人们的社会行为而被阻断，是能够预防的。
【易感人群】
人们经过研究分析，已清楚地发现了哪些人易患艾滋病， 并把易患艾滋病的这个人群统称为艾滋病易感高危人群，又称之为易感人群。艾滋病的易感人群主要是指男性同性恋者、静脉吸毒成瘾者、血友病患者，接受输血及其它血制品者、 与以上高危人群有性关系者等。
(1).男性同性恋者
包括双性恋者因为肛交，所以是艾滋病的高危人群。但同性恋不等于艾滋病!
(2).吸毒者
经静脉注射毒品成瘾者约占全部艾滋病病例的15%～17%，主要是因为他们在吸毒过程中反复使用了未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头，而其中被艾滋病毒污染的注射器 具无疑造成了艾滋病在吸毒者中的流行和传播，使吸毒者成为第二个最大的艾滋病危险人群。滥用成瘾性药物和毒品是艾滋病多发和流行的一个重要原因。在欧美使用毒品的风气盛行并逐渐蔓延到亚洲(特别是 泰国)，据美国国家毒品滥用问题研究所最近作出的调查报告 指出，在全美国2.4亿人口中，约有1亿人非法使用过毒品， 有3000万到4000万人经常使用一种或多种毒品，另有200万人经常使用迷幻药，而迷幻药可直接抑制免疫系统的功能。 在亚洲的泰国，估计有10万静脉吸毒者，其中75%在曼谷。有不少吸毒者同时又是同性恋者或其他性淫乱者，艾滋病在这些危险因素重叠者中发病更多。美国吸毒人群中艾滋 病抗体阳性者约40万人之多，男性为女性的两倍，另外据报导，与男性吸毒者有性接触史的妇女，艾滋病发病率比一般人 群高30多倍，表明因吸毒而引起的艾滋病发病率之高。但在不同地区，因社会文化、风俗和生活方式的不同，因吸毒而染上艾滋病毒的比例也大不一样。美国大部分艾滋病 人来自男性同性恋者和双性恋人，而在欧洲来自吸毒的艾滋 病患者较多，比如因注射吸毒成瘾者而受感染的在意大利特别高，在罗马、马兰等大城市中，估计约为20%～70%。据1986年的资料，在意大利有51%的艾滋病是来自注射吸毒者;在西班牙48%的艾滋病患者来自吸毒者，瑞典为32%～ 42%，而在美国则为17%。由于吸毒者使用未消毒的针头，还可染上其他传染病如 乙型肝炎等，并对免疫功能造成直接损害作用，从而使吸毒者更易成为艾滋病的攻击者。
(3).血友病患者
第三大易感人群为血友病患者，在所有艾滋病患者中，因血友病而感染病毒的占1%左右。因为血友病是一种因体内缺乏凝血因子Ⅷ而得的疾病，如 果不输入外源性凝血因子Ⅷ，则病人可以在受轻微外伤后就流血不止。据报导，凝血因子Ⅷ主要存在于治疗血友病的血液制品冻干浓缩制剂中。而这种冻干浓缩制剂是近年的产品，暴露于传染性病原体的危险性较大，每一批号浓缩剂来自2000 至5000个不同供血者的血浆，目前在美国约有6%～8%的 供血者带有艾滋病毒，故有许多例子证明用美国生产的凝血因子Ⅷ引起血友病病人感染艾滋病。据统计，接受这种因子Ⅷ 治疗的A型血的血友病人，血清艾滋病抗体阳性率高达60% ～90%。在我国大陆曾有数例因使用因子Ⅷ而染上艾滋病的 报导;在香港的一次调查中，有71.2%的感染者为血友病患者。另外，根据对血友病的检测分析，普通血友病患者本身机 体中淋巴细胞成份已有轻度失调，这种免疫功能本身就有轻 度异常的患者，就更易感染上艾滋病病毒。
(4).接受输血或血液制品者
除了抗血友病制剂外，其他血液与血液制品(浓缩血细 胞、血小板、冷冻新鲜血浆)的输注也与艾滋病的传播有关。首 次报告的与输血相关的艾滋病患者是一名婴儿，该婴儿接受 了1名艾滋病病人提供的血液后发病。最近，有人总结了美国 18例与输血有关的艾滋病病例的资料，这18例患者从接受 输血到临床症状出现的时间为10～43个月(平均24.5个月) 出现卡波济氏肉瘤的时间是在受血后16个月。这18例艾滋 病病例分别接受了浓缩血细胞(16例)、冷冻血浆(12例)、全 血(9例)和血小板(8例)。在调查中至少发现8名供血者属于 艾滋病危险人群。所以受血者受染与否与供血者是否艾滋病 人或是否属艾滋病危险人群有关。另据广州卫生检所在 1986年9月至1989年期间对我国进口的10批丙种球蛋白 进行艾滋病毒检测，其中有8份(80%)艾滋病抗体阳性，这表 明使用进口丙种球蛋白者也可成为艾滋病毒感染对象。
因为现在全世界已经认识到这个问题，所以以上二类病人因为输血而得艾滋病病毒的机率是越来越小了。
(5).与高危人群有性关系者
与上述高危人群有性关系者是艾滋病的又一易感人群。 同性恋的易感性在前面已提过，这里主要讲一下与高危人群 有异性性关系者对艾滋病的易感性。有许多例子可以证明艾 滋病可以在异性性生活中相互传播。有人报告过两例非静脉 吸毒成瘾者的女性艾滋病患者，她们也没有输血史，但是她们 都有固定的男性艾滋病患者的性伙伴，尽管这种性关系是在 男患者诊断之前就已存在，但是轻症或无症状的艾滋病同样 有传染性。与同性恋者、血友病患者、受血者、静脉吸毒者等高 危人群发生性关系都可能染上艾滋病，因而成为艾滋病传播 的易感人群。 另据我国10个省市性病及艾滋病感染联合调查组最近 报导，对性病高危人群中的2687人进行了分析统计，男性 1027名，占38.2%，女性1660名，占61.8%、 15～29岁年龄组的2119名，占78.9%，平均年龄24.3%岁。 在2687名被调查者中，发现性病患者885例，以淋病为主 (占74.3%)，女性患病率(34.0%)，是男性(16.0%)的2.1 倍，2687人中，艾滋病抗体虽然全部阴性，但是为艾滋病发病 危险人群。如有艾滋病流行，这批人将为主要发病对象。
(6).艾滋病的其他高发人群
艾滋病从理论上说任何人群都可易感，但真正的艾滋病 易感人群主要为上面所提的五类人群。从年龄上，艾滋病虽可 发生于任何年龄阶段，但事实说明90%以上发生于50岁以 下的人群，而其中又主要发生在两个年龄组，即20～40岁的 成人组和婴幼儿组。据从美国对21726例艾滋病的分析中可 看出，发病率以中青年为主，20～49岁占89%，其中30～39 岁占47%。在扎伊尔病人中，平均患病年龄为33.6岁，其中 3/4的病人在20～39岁之间。这说明青少年在艾滋病发病者 中居于重要位置。而且青少年艾滋病患者在以前大多为男性， 但是统计数字表明女性患者正在增加，男女性别比例已由 1985年的4：1下降到1988年的3：1，在1987年～1988年 间女性患者增加了80%，那么，青少年患艾滋病的危险因素 有哪些呢?低年龄组(20岁以下)主要因使用血制品和接受输 血而感染。据报导在15～16岁因接受输血或血制品患者的比 例为72%，但随着年龄增长，这个比例则下降，到17～19岁 降为20%;但是因性行为而染上艾滋病的则随年龄的增加而 增加，从13～14岁的9%上升到15～16岁的24%和17～18 岁的69%，而20～24岁的男性患者中，90%以上是由于性接 触而染上艾滋病的，其中36%的患者是因同性恋行为而感 染，有7%还有静脉注射毒品史。在女性中，最常见的原因是 异性恋接触(约占44%);其次为静脉注射毒品成瘾者(占 28%)，但是在所有女性青年成人的艾滋病患者中，有28%的 人其配偶为男性静脉注射毒品成瘾者。 由于性别、民族或种族的不同，青少年艾滋病的发病率及 发病原因也不同。在美国13～19岁年龄组中艾滋病发病率男 性(18/百万)为女性(4/百万)的4.5倍，黑人患者(27/百万) 和拉丁美洲人患者(25/百万)分别为白种人(7/百万)的3.8 倍和3。6倍。在白人青少年中，大部分(50%)经血制品感染。 24%经同性恋接触感染;在黑人中，44%的艾滋病患者经同性 恋接触感染，19%因异性关系感染;在拉丁美洲青少年患者中 有35%经静脉注射毒品感染，29%经同性恋性接触感染。与白人相比，黑人和拉丁美洲青少年中异性恋性接触和静脉注 射毒品者比例较大，这是因为他们中女性患者所占比例较多。由于患有艾滋病的母亲也可通 过胎盘、产道、乳汁传播给出生前或出生后的婴幼儿，因而由 患有艾滋病的妇女所生的小孩，也是艾滋病的易感者。
·艾滋病病毒的特性
在室温下，液体环境中的HIV可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。近年来，一些研究机构证明 ，离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失;而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。所以，含有HIV的离体血液可以造成感染。但是HIV非常脆弱，液体中的HIV加热到56度10分钟即可灭活。如果煮沸，可以迅速灭活;37度时，用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟，即可灭活HIV。
尽管艾滋病毒见缝就钻，这些病毒也有弱点，它们只能在血液和体液中活的细胞中生存，不能在空气中、水中和食物中存活，离开了这些血液和体液，这些病毒会很快死亡。只有带病毒的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。它也和乙肝病毒一样，进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。因此，日常生活中的接触，如：握手，接吻，共餐，生活在同一房间或办公室，接触电话、门把、便具，接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。
·艾滋病病毒对疾病的影响
HIV (艾滋病病毒)代表人类免疫缺陷病毒。一个人感染了 HIV 以后，此病毒就开始攻击人体免疫系统，人体免疫系统的一个功能是击退疾病。经过几年， HIV 削弱了免疫系统，这个时候，人体就会感染上机会性感染病，如，肺炎，脑膜炎，肺结核。一旦有机会性感染发生，这个人就被认为是患了艾滋病。艾滋病( AIDS )代表获得性免疫缺陷综合征。艾滋病本身不是一种病，而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合征状。人不会死于艾滋病，而是会死于与艾滋病相关的疾病。
·艾滋病病毒的感染
艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性。不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。这一时期叫做潜伏期，潜伏期为无症状感染期，本期除HIV抗体阳性外，无自觉症状和阳性体征。潜伏期长短不一，半年到12年不等，少数可达20年以上。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为6年。
1、【机会感染】
所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。
1.原虫类
(1)卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90%～100%。
(2)弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26%。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。
(3)隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。
2.病毒类
(1)巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例)，其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。
(2)单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。
(3)EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
3.真菌类
(1)念珠菌感染：白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。 皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。
(2)隐球菌病：是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。
4.细菌类
(1)结核杆菌：结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。 74%～100%的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。 艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70%以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。
(2)非典型分枝杆菌感染：为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。
(3)其他常见的致病菌：绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等均可引起机会感染。
艾滋病患者多出现明显的消瘦和严重的营养不良，贫血、白细胞、血小板或全血细胞减少。
长期腹泻引起水电解质紊乱，神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。
心血管系统的损伤引起心动过速、心脏增大、充血性心力衰竭。
肾功能的损伤可引起间质性肾炎和肾小管坏死，出现蛋白尿、少尿、高度水肿、氮质血症及肾功能衰竭。
肌肉骨骼系统的损伤可引起游走性关节炎、关节疼痛和关节腔积液，酷似风湿性关节炎，抗风湿治疗效果不佳，亦可表现有多发性肌炎，肌肉明显压痛及活动障碍，肌肉活检呈坏死性肌炎。
内分泌系统的损伤可出现肾上腺功能不全和低肾素血症、低血压、持续性低血钠和高血钾、甲状腺功能低下、糖尿病和肾上腺危象等。
艾滋病患者多出现明显的消瘦和严重的营养不良，贫血、白细胞、血小板或全血细胞减少。
长期腹泻引起水电解质紊乱，神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。
心血管系统的损伤引起心动过速、心脏增大、充血性心力衰竭。
肾功能的损伤可引起间质性肾炎和肾小管坏死，出现蛋白尿、少尿、高度水肿、氮质血症及肾功能衰竭。
肌肉骨骼系统的损伤可引起游走性关节炎、关节疼痛和关节腔积液，酷似风湿性关节炎，抗风湿治疗效果不佳，亦可表现有多发性肌炎，肌肉明显压痛及活动障碍，肌肉活检呈坏死性肌炎。
内分泌系统的损伤可出现肾上腺功能不全和低肾素血症、低血压、持续性低血钠和高血钾、甲状腺功能低下、糖尿病和肾上腺危象等。