胸膜腔积聚血液称血胸，同时积聚血液和空气者称血气胸。在胸部创伤病员中血胸很常见。出血可来自肋间血管、胸廓内血管、肺裂伤或心脏和胸内大血管创伤。血胸的数量取决于血管破口的大小，血压高低和出血持续的时间，肺组织出血大多数由于肋骨骨折断端刺破胸膜和肺所引致。由于破裂的血管小，肺循环血压低，出血处常能被血块所封闭而自行停止，一般出血量不多。肋间动脉或胸廓内动脉破裂，由于体循环动脉血压高，出血不易自行停止，出血量较多。心脏或胸内大血管如主动脉及其分支，上、下腔静脉和肺动静脉破裂，出血量大，伤情重，病人常在短时间内因大量失血死于休克。
血胸数量很少，例如常见的肋骨骨折并发的血胸能迅速被吸收而不残留后遗症，无需特殊处理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情稳定者，可作胸膜腔穿刺术，尽可能抽净积血，或作肋间引流，促使肺扩张，改善呼吸功能，并可预防并发脓胸。每次穿刺抽血后可于胸膜腔注入抗生素，必要时适量输血或补液，纠正低血容量。
胸膜腔进行性出血，血胸已在胸膜腔内凝成血块不能抽除，胸壁开放性损伤或胸内器官破裂等情况，则应在输血补液等抗休克治疗开始后，施行剖胸探查术，清除血块和积血，寻找出血来源。肋间血管或胸廓内血管出血者，分别在血管破口的近远端缝扎止血。肺裂伤出血绝大多数可缝合止血，但如 为广泛裂伤，组织损伤严重，则需作肺部分切除术。胸内器官创伤者，一般病情严重，需紧急救治。对凝固性血胸亦可于胸膜腔注入链激酶（10万U）或链球菌脱氧核糖核酸酶（2.5万u）等纤维蛋白溶解酶，但药物副反应大，价格昂贵，疗效欠满意，现已较少应用。
血胸并发胸膜腔感染者，按脓胸进行治疗。
机化血胸或纤维胸宜在创伤后2～3周，胸膜纤维层形成后施行剖胸术，剥除胸壁和肺表面胸膜上纤维组织板，使胸壁活动度增大，肺组织扩张，呼吸功能改善。过早施行手术则纤维层尚未形成，难於整片剥除。手术过晚则纤维层与肺组织之间可能有已产生紧密粘连，剥除时出血多，肺组织亦可多处损破。术后需引流胸膜腔。
胸膜腔积血，首先同侧肺受压而萎陷，大量血胸尚可将纵隔推向健侧，对侧肺也受萎陷。大量失血和纵隔、肺受压迫，可产生呼吸困难和循环功能紊乱，严重者呈现休克症状。血、气胸对肺和纵隔的压迫更加严重。血液积留在胸膜腔内，由于肺、膈肌和心脏不停断的运动起去除纤维蛋白的作用，一般能延迟血液凝固的时间，但有时出血后不久血液即凝固。肺和胸壁组织创伤范围广泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更常早期出现血凝固。未并发感染的血胸，血液凝固后，附在胸膜上的纤维素和血凝块逐渐机化，形成纤维组织，覆盖束缚肺和胸壁，限制胸壁活动幅度，压迫肺组织，损害气体交换功能，胸膜纤维组织板的厚度可达数毫米，这种情况称纤维胸。
血液是细菌繁殖的良好培养基，血胸未经及时处理，从胸壁或胸内器官创口进入的细菌，易引致胸膜腔感染形成脓胸。
血胸的临床表现随出血量、出血速度、胸内器官创伤情况和伤员体质而差异。肋骨骨折并发少量血胸，一般失血量较少，临床上不呈现明显症状。出血量多，超过1000ml，且出血速度快者，则呈现面色苍白、脉搏快而弱、呼吸急促、血压下降等低血容量休克症状，以及胸膜腔大量积血压迫肺和纵隔引致呼吸困难和缺氧等。小量血胸常无异常体征。大量血胸则可呈现气管、心脏向健侧移位，伤侧肋间隙饱满，叩诊呈实音。血、气胸病例则上胸部呈鼓音，下胸部实音。呼吸音减弱或消失。由于肺撕裂而引起的血胸伤员常有咯血。积留在肋膈窦的小量血胸，胸部X线检查可能不易被发现，或见到肋膈角消失。血胸量较多者，则显现伤侧胸部密度增大。在侧卧位胸片上显示比较清楚。大量血胸则显示大片浓密的积液阴影和纵隔移位征象。血、气胸病例则显示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液则可确定诊断。血胸病人经穿刺抽血，胸膜腔积液减少后，可又增多。胸膜腔内血液凝固，穿刺未能抽出血液或仅能抽出少量血液，但休克症状加重或X线检查胸膜腔积液量增多；胸膜腔引流后每小时引流量超过200ml并持续2小时以上者，都提示有进行性出血，需及时处理。
胸膜腔积血可引起低热，但如出现寒战高热、白细胞计数增多等化脓性感染征象，则应穿刺抽液送作细菌涂片和培养检查。
血胸演变形成纤维胸，如范围较大者可出现病侧胸廓塌陷，呼吸运动减弱，气管、纵隔向病侧移位，肺通气量减少。X线检查显示纤维板造成的浓密阴影。
胸部受作轻后，引起胸膜腔积血，称为血胸。引起胸膜腔积血的原因有：
（1）肺组织破裂出血。由于循环的压力较低，一般出血量少而缓慢，多能自行停止。
（2）胸壁血管破裂出血。如果是压力较高的动脉出血，不易自行停止。
（3）心脏和大血管破裂出血。出血多而急，往往于短期内导致失血性休克而死亡。
任何一个胸部外伤的伤员，在条件允许的情况下都应检查有无血胸，早期的判断是关键。对疑似血胸的伤员应进行胸膜腔穿刺，若抽出血液则可以明确诊断。
1.X线检查呈现气液征。放射学征象x线胸像上，小量血胸可见到伤侧肋膈角变钝，液面不超过膈顶;中量血胸液面达到肺门水平;大量血胸液平面超过肺门水平。
2.胸腔穿刺抽出血液后可确定诊断。
防治胸部外伤，及时正确的处理肋骨骨折。
在治疗时，应对胸膜腔积进行估计，当估计胸腔内积血少于200ml时，应早期进行胸腔，穿刺尽量抽净积血，促使肺膨胀，改善呼吸功能。对于500ml的血胸，应早期安置胸腔闭式引流，可以尽快排出积血和积气。使肺及时复张，也是预防胸内感染的有力措施，同时有监测漏气及活动出血的作用，使病人重点处于安全境地。尚可考虑自体血回输。
本病应与气胸和血气胸进行鉴别：
1、气胸
(1)闭合性(单纯性)气胸
在呼气肺回缩时，或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高，抽气后，压力下降而不复升，说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收，胸膜腔内压力即可维持负压，肺亦随之逐渐复张。
(2)张力性(高压性)气胸
胸膜破口形成活瓣性阻塞，吸气时开启，空气漏入胸膜腔;呼气时关闭，胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多，形成高压，使肺脏受压，呼吸困难，纵隔推向健侧，循环也受到障碍，需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高，抽气至负压后，不久又恢复正压，应安装持续胸膜腔排气装置。张力性气胸由于胸腔内骤然升高，肺被压缩，纵隔移位，出现严重呼吸循环障碍，病人表情紧张、胸闷、甚至有心律失常，常挣扎坐起，烦躁不安，有紫绀、冷汗、脉快、虚脱、甚至有呼吸衰竭、意识不清。
(3)交通性(开放性)气胸
因两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开启，吸气和呼气时，空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下，抽气后观察数分钟，压力并不降低。患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素，但也有在睡眠中发生气胸者，病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，X线也不一定能显示肺压缩。若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸患侧在上，以减轻气急。病人呼吸困难程度与积气量的多寡以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时，即使小量局限性气胸也可能明显胸痛和气急。
2、血气胸 :
血气胸是自发性气胸中的重症 , 本病较为凶险 , 大多数病人起病有较明显的诱因 , 如剧烈活动 , 过度负重等 。 血胸原因大多数系由胸壁两层胸膜间粘连带突然撕裂 , 少数因肿瘤侵犯及巨型肺大泡破裂所致 。 由于本病既有肺压缩又伴出血 , 故症状较重 。 病人既有气急 、 胸闷等呼吸道症状 , 又有心悸 、 休克等循环系统症状 。 病人症状的轻重与肺压缩及出血程度有关 。
本病既往主张一经确诊即行手术 , 认为延误手术可能危及患者生命 , 又可因胸腔淤血导致胸腔机化 , 进而造成肺功能损害 。 但笔者认为 , 只要观察密切 , 治疗得当 , 大多数血气胸者可避免手术创伤 。 因为粘连带撕裂大多为小血管损伤或毛细血管渗血 , 并非直接暴力所致的大血管创伤 , 故给予充分的观察与保守治疗时间是恰当的 。 具体为在闭式引流下观察出血量 , 只要无明显血压下降及心率逐渐加快等休克症状的出现 , 绝大多数血气胸患者均可经保守治疗而治愈 。 尤其是在闭式引流的早期 , 由于肺的部分复张及胸腔凝血的引出 , 患者可因循环血量相对不足而致血压下降 , 心率加快 。 此为 “ 一过性休克 ”, 切勿认为系出血不止所致 。 笔者在实践中发现 , 在闭式引流的早期采用间断夹管的方法可避免休克的发生 。
血胸若不及时处理，随着它的发展会导致出现呼吸困难、休克、胸腔感染、凝固性血胸等并发症。休克时常常表现为脉搏快弱、血压下降、呼吸短促等。当并发感染时，则出现高热、寒战、疲乏、出汗等症状。