骨质疏松（osteoporosis）系指每个单位内骨组织数量减少。骨骼的生长和发育起自胚胎时期，并持续到出生后20多年。成年人骨骼的数量不再发生变化，但骨的代谢却持续不休，即骨的生成和骨的吸收这两个过程处于平衡状态。年龄超过40岁后骨的生成保持不变。但骨的吸收却增加，数十年后骨组织数量仅及30岁时的一半量。一旦骨的密度降低至难以忍受日常生活中所受的应力，便会发生病理性骨折。
（一）急性期治疗 椎体一旦发生骨折，即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理。可以用些止痛药。疼痛消失后即应开始锻炼，并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可佩戴支架。
（二）增加骨组织的方法
1.口服钙剂 碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用，口服钙剂后应鼓励多饮水，以防止尿路结石。
2.补充维生素D 必须注意大剂量补充维生素D会引起高血钙症。绝经期前后的妇女，每天的剂量为400单位。
3．补充求偶素 适用于绝经期前后的妇女。剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法。
4．运动 每天至少需作30分钟的散步，即可负重下锻炼，又可吸收光照。
5．品椒?每天口服氟化钠1mg/kg，分36次服用，必须同时加用钙剂。过量服用会出现氟中毒，应用后18个月90％病例不再有骨折。
6．其它药物 有双磷酸盐，降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol。
（一）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（二）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（三）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（四）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
（五）骨密度测量。
（一）绝经后和老年性骨质疏松
（二）遗传性骨质疏松
1．成骨不全
2．高胱氨酸尿症
（三）内分泌疾患所致骨质疏松
1．性腺功能减退
2．甲状腺功能亢进
3．甲状旁腺功能亢进
4．肾上腺皮质功能亢进
（四）与饮食有关的骨质疏松
1．缺钙
2.缺维生素D
3．缺维生素C
4．慢性酒精中毒
（五）药物所致骨质疏松
1．长期使用肝素
2．长期应用氨甲蝶吟
（六）废用性骨质疏松
（七）其它疾病所致骨质疏松
1．各种慢性病
2．各种髓内肿瘤 多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病
（八）特发性骨质疏松
1．特发性少年骨质疏松症
2．特发性成年骨质疏松症
实验室检查一般血清钙、磷都正常，有骨折时血清硷性磷酸酶稍增高。
【几种测量骨质稀疏的方法】
（一）Singh指数
（二）摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下，皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
（三）Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源，根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例，正常情况下，桡骨近端干骺端处95％为皮质骨，5％为松质骨；而远端干骺端则75％为皮质骨，25％为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别。
（四）双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪、软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份（骨髓）区分出来。
（五）体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49，以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99％的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。
（六）髂骨骨组织活检 分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素，共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查。③取下骨块，不脱钙，超薄切片（5～10μ）后作形态学测量。此法不宜列为常规检查。
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防：
（一）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
（二）2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性VitD（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
（三）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D）的药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
主要和骨软化、骨髓瘤、成骨不全以及各种癌性骨病相鉴别：
（一）骨软化症特别为骨有机基质增多，但矿物化发生障碍（图22-9）。临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。
1．维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。
2．肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症，故X线表现实际上是骨软化症和全身性纤维性骨炎的混合体。在慢性尿毒症时尚可伴有骨硬化症。
（二）骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现凝溶蛋白。
（三）遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。
（四）转移性癌性骨病变临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵蚀。
最常见的并发症：
骨折：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。