隐孢子虫病是由一种叫微小隐孢子虫 ( Cryptosporidium parvum ) 所引起的传染病，而其他品种的隐孢子虫亦偶然会引起此病。病征通常于感染后7天左右出现，包括腹痛、水泻、呕吐及发热。大部份患者的病征持续6至10天，但亦有可能会持续数星期。免疫系统有问题的患者如受感染，病情可能非常严重，甚至威胁生命。

1、支持治疗 按肠道传染病隔离，症状严重者应住院治疗。病人因严重腹泻可引起和电解质平衡紊乱，必须注意纠正。免疫功能低下者应加强支持治疗。发作期间避免食用含脂肪及乳糖较多的食物，有助于缓解症状。

2、病原治疗 至今尚无疗效确切的抗隐孢子虫的药物，认为有一定疗效的药物为螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、大蒜素等。有人使用螺旋霉素治疗重症患者，可缓解病情，减轻腹泻，但不能避免复发。成人用量2—4g/d儿童每日50—100mg/kg，7—10d为一疗程。大蒜素儿童20mg/次，每日3次，成人40mg/次，每日4次，疗程7—10d。

3、免疫治疗，在有免疫功能损害的隐孢子虫病人，尽可能重建其免疫功能是治疗成功的关键。有人曾使用高效价免疫牛的初乳，治疗艾滋病并发隐孢子虫的病人，症状有所缓解，但疗效尚未肯定。预后 隐孢子病的预后和病人的免疫功能状态有密切关系。免疫功能正常者，病程有自限性，预后好。免疫功能有缺陷者，病情较重，病程迁延，很难彻底清除虫体。在艾滋病人中，隐孢子虫病常是难以控制的，并最终可导致病人死亡。

诊断依靠粪便中找到卵囊，一般用金胺-酚染色法进行筛查，可疑虫体时可用改良抗酸染色法，二者联用效果最理想。必要时可用小肠粘膜活检。诊断目前应用免疫荧光试验（IFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和单克隆抗体测定，敏感性和特异性均达100％。

【病因】

隐孢子虫属顶端复合物亚门、孢子虫纲、球虫亚纲、真球虫目。有微小隐孢子虫、鼠隐孢子虫和贝氏隐孢子虫三种，主要寄生于人、牛等体内者为微小隐孢子虫（C．parvum）。隐孢子虫生活史中有无性生殖、有性生殖和孢子生殖三个阶段，无需转换宿主。

当含子孢子的卵囊进入人体内，经消化液作用，子孢子脱囊而出，侵入肠上皮细胞，在细胞微绒毛区的纳虫空泡（parasitophorous vacuole）内进行无性增殖、发育为滋养体，后者经三次核分裂发育为I型裂殖体（type I meront）。成熟的I型裂殖体含6～8个裂殖子。裂殖子释出后侵入其它上皮细胞，重新发育为I型裂殖体，或经二次核分裂发育为Ⅱ型裂殖体（type Ⅱmeront）。成熟的Ⅱ型裂殖体含4个裂殖子，释出后侵入肠上皮细胞，发育为雌、雄配子体，进入有性生殖阶段，进一步发育为雌、雄配子，结合后形成合子，进入孢子生殖阶段。合子发育为卵囊。成熟卵囊含4个裸露的子孢子，呈月牙状，1．5×0．75μm大小。卵囊呈圆形或椭圆形、3～5μm大小，有薄壁和厚壁两种类型。薄壁型卵囊约占20％，其子孢子逸出后直接侵入宿主上皮细胞，继续无性生殖，形成宿主自身体内的重复感染；厚壁卵囊约占80％，随宿主粪便排出体外，即具感染性，是传播本病的传染源。整个生活史约5～11d完成。

【发病机制】

隐孢子虫主要寄生于小肠上皮细胞的刷状缘，由宿主细胞形成的纳虫空泡内，空肠近端是原虫数最多的部位，严重者可累及整个消化道上皮细胞，以及其他上皮细胞，如呼吸道、胆管和胆囊、胰腺等。虫体寄生的肠粘膜绒毛萎缩、变短变粗、或融合脱落，但病变轻者可不明显。隐孢子虫的寄生可破坏肠绒毛的正常功能，引起小肠消化不良和吸收障碍而发生腹泻。体内自身重复感染使肠粘膜表面积缩小、粘膜酶（如乳糖酶等）的减少亦为引起腹泻的原因。病变局部有单核细胞和淋巴细胞浸润，早期可检出IgA、IgM，后期可检出IgG抗体，但滴度低，是否有保护作用尚未明。T淋巴细胞亚群（CD4+）和IFN-r对预防和减轻本病似有一定作用。

粪便中找到卵囊，一般用金胺-酚染色法进行筛查，可疑虫体时可用改良抗酸染色法，二者联用效果最理想。必要时可用小肠粘膜活检。诊断目前应用免疫荧光试验（IFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和单克隆抗体测定，敏感性和特异性均达100％。

病人与病畜的粪便应加强管理以防止粪便污染食物和饮水，注意个人卫生。卵囊在外界抵抗力强，常用的消毒剂不能将其杀死，10％福马林，加热65～70℃30分钟可杀死卵囊。病人用过的肠镜等器材、便盆等，在3％漂白粉澄清液中浸泡15分钟后再予清洗。病人应适当隔离。

本病主要与其他一起消化道症状的疾病相鉴别。

偶见反应性关节炎；婴幼儿可有脱水、电解质紊乱。