急性出血性坏死性肠炎（acute hemorrhagicnecrotizing enteritis）是与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，本病病变主要在小肠，病理改变以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。
本病治疗以非手术疗法为主，加强全身支持疗法、纠正水电解质失常、解除中毒症状、积极防治中毒性休克和其他并发症。必要时才予手术治疗。
（一）非手术治疗
1、一般治疗 休息、禁食，腹痛、便血和发热期应完全卧床休息和禁食。直至呕吐停止，便血减少，腹痛减轻时方可进流质饮食，以后逐渐加量。禁食期间应静脉输入高营养液，如10％葡萄糖、复方氨基酸和水解蛋白等。过早摄食可能导致疾病复发，但过迟恢复进食又可能影响营养状况，延迟康复。腹胀和呕吐严重者可作胃肠减压。腹痛可给予解痉剂。
2、纠正水电解质紊乱 本病失水、失钠和失钾者较多见。可根据病情酌定输液总量和成分。儿童每日补液量约80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5％～10％葡萄糖液约占2／3～3／4，生理盐水约占1／3～1／4，并加适量氯化钾。
3、抗休克 迅速补充有效循环血容量。除补充晶体溶液外，应适当输血浆、新鲜全血或人体血清白蛋白等胶体液。血压不升者可配合血管活性药物治疗，如α-受体阻滞剂、β-受体剂或山莨菪碱等均可酌情选用。
4、抗生素 控制肠道内感染可减轻临床症状，常用的抗生素有：氨基苄青霉素（4～8g/d）、氯霉素（2g／d）、庆大霉素（16～24万u/d）、卡那霉素（1g/d），舒氨西林（6．0g/d）、复达欣4g/d或多粘菌素和头孢菌素等，一般选二种联合应用。
5、肾上腺皮质激素 可减轻中毒症状，抑制过敏反应，对纠正休克也有帮助，但有加重肠出血和促发肠穿孔之危险。一般应用不超过3～5天；儿童用氢化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2．5mg/d；成人用氢化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg／d，均由静脉滴入。
6、对症疗法 严重腹痛者可予度冷丁；高热、烦躁者可给予吸氧、解热药、镇静药或予物理降温。
7、抗毒血清 采用Welchii杆菌抗毒血清42000～85000u静脉滴注，有较好疗效。
（二）外科手术治疗 下列情况可考虑手术治疗：①肠穿孔；②严重肠坏死，腹腔内有脓性或血性渗液；③反复大量肠出血，并发出血性休克；④肠梗阻、肠麻痹。⑤不能排除其他急需手术治疗的急腹症。手术方法：①肠管内无坏死或穿孔者，可予普鲁卡因肠系膜封闭，以改善病变段的血循环；②病变严重而局限者可作肠段切除并吻合；③肠坏死或肠穿孔者，可作肠段切除、穿孔修补或肠外置术。
对症状较轻微的急性单纯性胆囊炎，可考虑先用非手术疗法控制炎症，待进一步查明病情后进行择期手术。对较重的急性化脓性或坏疽性胆囊炎或胆囊穿孔，应及时进行手术治疗，但必须作好术前准备，包括纠正水电解质和酸碱平衡的失调，以及应用抗生素等。非手术疗法对大多数（约80～85％）早期急性胆囊炎的病人有效。此法包括解痉镇痛，抗生素的应用，纠正水电解质和酸碱平衡失调，以及全身的支持疗法。在非手术疗法治疗期间，必须密切观察病情变化，如症状和体征有发展，应及时改为手术治疗。特别是老年人和糖尿病患者，病情变化较快，更应注意。据统计约1／4的急性胆囊炎病人将发展成胆囊坏疽或穿孔。对于急性非结石性胆囊炎病人，由于病情发展较快，一般不采用非手术疗法，宜在作好术前准备后及时进行手术治疗。关于急性胆囊炎应用抗生素的问题，由于胆囊管已阻塞，抗生素不能随胆汁进入胆囊，对胆囊内的感染不能起到预期的控制作用，胆囊炎症的发展和并发症的发生与否，并不受抗生素应用的影响。但是抗生素的应用可在血中达到一定的药物治疗浓度，可减少胆囊炎症所造成的全身性感染，以及能有效地减少手术后感染性并发症的发生。对发热和白细胞计数较高者，特别是对一些老年人，或伴有糖尿病和长期应用免疫抑制剂等有高度感染易感性的病人，全身抗生素的应用仍非常必要。一般应用广谱抗生素，如庆大霉素、氯霉素、先锋霉素或氨苄青霉素等，并常联合应用。
手术治疗：目前对于手术时机的选择还存在着争论，一般认为应采用早期手术。早期手术不等于急诊手术，而是病人在入院后经过一段时期的非手术治疗和术前准备，并同时应用B超和同位素等检查进一步确定诊断后，在发病时间不超过72小时的前提下进行手术。早期手术并不增加手术的死亡率和并发症率。对非手术治疗有效的病人可采用延期手术（或称晚期手术），一般在6个星期之后进行。
手术方法有两种，一种为胆囊切除术，在急性期胆囊周围组织水肿，解剖关系常不清楚，操作必须细心，此免误伤胆管和邻近重要组织。有条件时，应用术中胆管造影以发现胆管结石和可能存在的胆管畸形。另一种手术为胆囊造口术，主要应用于一些老年病人，一般情况较差或伴有严重的心肺疾病，估计不能耐受胆囊切除手术者，有时在急性期胆囊周围解剖不清而致手术操作困难者，也可先作胆囊造口术。胆囊造口术可在局麻下进行，其目的是采用简单的方法引流胆囊炎症，使病人渡过危险期，待其情况稳定后，一般于胆囊造口术后3个月，再作胆囊切除以根治病灶。对胆囊炎并发急性胆管炎者，除作胆囊切除术外，还须同时作胆总管切开探查和T管引流。
随着老年人群中胆石症的发病率增加，老年胆囊炎患病人数也不断增多，老年人的胆囊炎在其发病中有其特殊性：①临床表现比较模糊，一般化验检查结果常不能确切地反应病变的严重程度，容易发生坏疽和穿孔，常伴有心血管，肺，肝和肾等内脏的合并症；②全身抗病能力与免疫功能低下，对手术耐受性差，手术后并发症与死亡率均较一般人高，特别急症手术后的死亡率更高，有时可达6～7％，故对老年胆囊炎病人的治疗，应首先考虑非手术治疗，如需手术争取感染控制后再做择期性胆囊切除术。但在另一方面，如手术指征明确，仍应积极早期手术，手术内容从简，如胆囊造口术等，以暂时缓解急症情况。
诊断主要根据临床症状。突然腹痛、腹泻、便血及呕吐，伴中等度发热，或突然腹痛后出现休克症状，应考虑本病的可能。腹部X线平片有助于诊断。
本病需与中毒性菌痢、过敏性紫癜、急性Crohn病、绞窄性肠梗阻、肠套叠、阿米巴肠病以及肠息肉病等鉴别。
1、胃肠炎型 见于疾病的早期有腹痛、水样便、低热，可伴恶心呕吐。
2、中毒性休克 出现高热、寒战、神志淡漠、嗜睡、谵语、休克等表现，常在发病1～5天内发生。
3、腹膜炎型 有明显腹痛、恶心呕吐、腹胀及急性腹膜炎征象，受累肠壁坏死或穿孔，腹腔内有血性渗出液。
4、肠梗阻型 有腹胀、腹痛、呕吐频繁，排便排气停止，肠鸣音消失，出现鼓肠。
5、肠出血型 以血水样或暗红色血便为主，量可多达1～2L，明显贫血和脱水。
〔临床表现〕
1、病史 起病急，发病前多有不洁饮食史。受冷、劳累，肠道蛔虫感染及营养不良为诱发因素。
2、腹痛 起病急骤，突然出现腹痛，也常可为最先症状，多在脐周。病初常表现为逐渐加剧的脐周或中上腹阵发性绞痛，其后逐渐转为全腹持续性痛并有阵发性加剧。
3、腹泻便血 腹痛发生后即可有腹泻。粪便初为糊状而带粪质，其后渐为黄水样，继之即呈白水状或呈赤豆汤和果酱样，甚至可呈鲜血状或暗红色血块，粪便少而且恶臭。无里急后重。出血量多少不定，轻者可仅有腹泻，或仅为粪便隐血阳性而无便血；严重者一天出血量可达数百毫升。腹泻和便血时间短者仅1～2天，长者可达一月余，且可呈间歇发作，或反复多次发作。腹泻严重者可出现脱水和代谢性酸中毒等。
4、恶心呕吐 常与腹痛、腹泻同时发生。呕吐物可为黄水样，咖啡样或血水样，亦可呕吐胆汁。
5、全身症状 起病后即可出现全身不适，软弱和发热等全身症状。发热一般在38～39℃，少数可达41～42℃，但发热多于4～7天渐退，而持续2周以上者少 见。
6、腹部体征 相对较少。有时可有腹部饱胀、见到肠型。脐周和上腹部可有明显压痛。早期肠鸣音可亢进，而后可减弱或消失。
约85％的急性胆囊炎病人在发病初期有中上腹和右上腹阵发性绞痛，并有右肩胛下区的放射痛。常伴恶心和呕吐。发热一般在38～39℃，无寒战。10～15％病人可有轻度黄疸。体格检查见右上腹有压痛和肌紧张。墨菲（Murphy）征阳性。在约40％病人的中、右上腹可摸及肿大和触痛的胆囊。白细胞计数常有轻度增高，一般在10，000～15，000／mm3。如病变发展为胆囊坏疽、穿孔，并导致胆汁性腹膜炎时，全身感染症状可明显加重，并可出现寒战高热，脉搏增快和白细胞计数明显增加（一般超过20，000／mm3）。此时，局部体征有右上腹压痛和肌紧张的范围扩大，程度加重。一般的急性胆囊炎较少影响肝功能，或仅有轻度肝功能损害的表现，如血清胆红素和谷丙转氨酶值略有升高等。非结石性胆囊炎的临床表现和结石性胆囊炎相似，但常不典型。
急性结石性胆囊炎主要依靠临床表现和B超检查即可得到确诊。B超检查能显示胆囊体积增大，胆囊壁增厚，厚度常超过3mm，在85～90％的病人中能显示结石影。在诊断有疑问时，可应用同位素99mTc-IDA作胆系扫描和照相，在造影片上常显示胆管，胆囊因胆囊管阻塞而不显示，从而确定急性胆囊炎的诊断。此法正确率可达95％以上。急性非结石性胆囊炎的诊断比较困难。诊断的关键在于创伤或腹部手术后出现上述急性胆囊炎的临床表现时，要想到该病的可能性，对少数由产气杆菌引起的急性气肿性胆囊炎中，摄胆囊区平片，可发现胆囊壁和腔内均有气体存在。
本病的病因尚未完全阐明。现认为本病的发病与感染产生B毒素的Welchii杆菌（C型产气荚膜杆菌）有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。
在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子（heatstable trypsin inhibitors）有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病；但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。以上事实提示，本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，从多吃蔬菜转变为多吃肉食，使肠内生态学发生改变，有利于Welchii杆菌的繁殖；或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。
本病主要病理改变为肠壁小动脉内类纤维蛋白沉着、栓塞而致小肠出血和坏死。病变部位以空肠及回肠为多见且严重；有时也可累及十二指肠、结肠及胃；少数病例全胃肠道均可受累。病变常呈节段性，可局限于肠的一段，也可呈多发性。病变常起始于粘膜，表现为肿胀、广泛性出血，皱襞顶端被覆污绿色的假膜，但病变与正常粘膜分界清楚。病变可延伸至粘膜肌层，甚至累及浆膜。病变肠壁明显增厚、变硬、严重者可致肠溃疡和肠穿孔。镜下可见病变粘膜呈深浅不一的坏死改变，轻者仅及绒毛顶端，重者可累及粘膜全层。粘膜下层除有广泛出血外，亦可有严重的水肿和炎症细胞浸润。肌层及浆膜层可有轻微出血。肠平滑肌可见肿胀、断裂、玻璃样变及坏死。血管壁则呈纤维素样坏死，也常可有血栓形成。肠壁肌神经丛细胞可有营养不良性改变。
除肠道病变外，尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；个别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。
急性结石性胆囊炎的起病是由于结石阻塞胆囊管，造成胆囊内胆汁滞留，继发细菌感染而引起急性炎症。如仅在胆囊粘膜层产生炎症、充血和水肿，称为急性单纯性胆囊炎。如炎症波及到胆囊全层，胆囊内充满脓液，浆膜面亦有脓性纤维素性渗出，则称为急性化脓性胆囊炎。胆囊因积脓极度膨胀，引起胆囊壁缺血和坏疽，即为急性坏疽性胆囊炎。坏死的胆囊壁可发生穿孔，导致胆汁性腹膜炎。胆囊穿孔部位多发生于胆囊底部或结石嵌顿的胆囊壶腹部或者颈部。如胆囊穿孔至邻近脏器中，如十二指肠、结肠和胃等，可造成胆内瘘。此时胆囊内的急性炎症可经内瘘口得到引流，炎症可很快消失，症状得到缓解。如胆囊内脓液排入胆总管可引起急性胆管炎，少数人还可发生急性胰腺炎。致病菌多数为大肠杆菌、克雷白菌和粪链球菌，厌氧菌占10～15％，但有时可高达45％。
急性非结石性胆囊炎，胆囊管常无阻塞。多数病人的病因不清楚。常发生在创伤，或与胆系无关的一些腹部手术后，有时也可发生在一些非溶血性贫血的儿童，一般认为手术及创伤后的脱水、禁食、麻醉止痛剂的应用，以及严重的应激反应所致的神经内分泌等因素的影响，导致胆囊收缩功能降低、胆汁滞留和胆囊粘膜抵抗力下降，在此基础上继发细菌感染，最后造成胆囊的急性炎症。也有认为部分病例是胆囊的营养血管发生急性栓塞所引起。此类急性非结石性胆囊炎的病理演变与结石性胆囊炎相似，但病程发展迅速，一般在24小时内即发展成坏疽性胆囊炎，并表现为整个胆囊的坏疽。
1、血象 周围血白细胞增多，甚至高达4，0000／mm3以上，以中性粒细胞增多为主，常有核左移。红细胞及血红蛋白常降低。
2、粪便检查 外观呈暗红或鲜红色，或隐血试验强阳性，镜下见大量红细胞，偶见脱落的肠系膜。可有少量或中等量脓细胞。
3、X线检查 腹部平片可显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。在部分病例尚可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气。
注意饮食卫生，不食腐败变质食物，避免暴饮暴食和过食生冷油腻食物。及时治疗肠道寄生虫病。
本病需与中毒性菌痢、过敏性紫癜、急性Crohn病、绞窄性肠梗阻、肠套叠、阿米巴肠病以及肠息肉病等鉴别。
尚可有肠系膜局部淋巴结肿大、软化；肝脏脂肪变性、急性脾炎、间质性肺炎、肺水肿；别病例尚可伴有肾上腺灶性坏死。 严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。