肝性脑病(HE)：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

对肝性脑病应早期诊断、及时处理。肝性脑病的治疗是综合性、多环节的。

一、去除诱因：控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。

二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。

1.饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。

2.水、电解质和酸碱平衡。

3.维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。

4.血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。

三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。

1.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。

(1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH，减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素，先锋霉素)。

2.降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。

(1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。

3.其他 有脑水肿时，应予以脱水治疗。此外，肝性脑病患者有低氧血症，应予以吸氧，有报道，高压氧疗法可取得较好的效果。

一、脑病表现：肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。根据症状、体征轻重可分为四级。

神经系统体征表现为肌张力增强、腱反射亢进，可出现踝阵挛、扑击样震颤。有的患者作怪脸、眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。随着病情发展，可出现锥体束征。严重时有阵发性惊厥。晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。

肝性脑病的起病、病程、表现因病因、诱因和病理基础不一而异。暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ、Ⅱ级，预后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。

二、肝病表现：主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。有些患者有门—体吻合术史。

三、其他：包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现。

肝性脑病的病因分①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。

引起肝性脑病的诱因可归纳为三方面：①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，NH4+容易变成NH3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因。

1.很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病。首先要确定有无脑病存在。即患者有无意识、精神异常和神经肌肉的异常表现。脑电图为较敏感的检查，可显示异常改变。

2.在各项肝功能检查中，SGOT、SGPT以及BSP试验为较敏感的试验，凝血酶原时间、血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性。测血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标。提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨、血清BCAA/AAA比例、脑脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸浓度等。其他调查是为了除外其他脑病，例如BUN、血糖、电解质等。

3.血氨增高。

1.让患者熟悉易导致肝性脑病的诱发因素。

2.合理安排饮食，避免大剂量使用利尿剂。

3.指导患者家属，注意观察思者性格及行为是否异常，以便早发现早治疗。

4.本病的预后主要取决于肝细胞衰竭的程度。诱因明确且容易消除者预后较好。肝功能较好，做过分流手术，因高蛋白饮食而引起的肝性脑病，预后较好。有腹水、黄疽、出血倾向的患者提示肝功能较差，其预后也差。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。

1.以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病.同此凡遇精神错乱患前.应警惕肝性脑病的可能性。

2.肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、急性脑血管病、脑部感染和镇静剂过量相鉴别，进一步追问病史，检查肝脏大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。

并发症有可逆性皮质盲、肝肾综合征 、肝衰竭等。