肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

一、一般治疗：

(一)休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动。失代偿期患者应以卧床休息为主。

(二)饮食 一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。

(三)支持疗法。

二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。

(一)补充各种维生素。

(二)保护肝细胞的药物 如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等。10%葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。

(三)中药。

三、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是;晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌<10%。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

四、并发症的治疗。肝硬化往往因并发症而死亡。

1.上消化道出血 为本病最常见的并发症。

2.肝性脑病 是肝硬化最常见的死亡原因。

肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。

一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。

二、肝功能失代偿期 症状显著。

(一)肝功能减退的临床表现：

1.全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。

2.消化道症状。

3.出血倾向及贫血。

4.内分泌失调。

(二)门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。

面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌、部分病人可有黄疸、脾大、腹水、侧技循环开放，如腹壁及食管下段，胃底静脉曲张，痔核等。

引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化;而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。

(一)病毒性肝炎 主要为乙型及丙型(过去称为非甲非乙型)病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。

(二)血吸虫病。

(三)慢性酒精中毒。

(四)药物及化学毒物 如长期服用异烟肼、甲基多巴等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起。

(五)营养不良。

(六)循环障碍。

(七)胆汁淤积。

(八)肠道感染及炎症。

(九)代谢性疾病。

一、血常规 代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。

二、尿常规。

三、肝功能实验。

四、免疫学检查。

五、腹水检查。

六、B型超声波检查。

七、肝穿刺活组织检查 对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断。

代偿期肝硬化肝功能可完全正常，须结合病史作诊断。失代期肝功能异常，如血清胆红素升高，凝血酶原时间延长，ALT、AST不同程度升高，AST/ALT比例增大，反映肝细胞损伤的严重程度。GGT升高尤其酒精性肝硬化升高更明显，血清白蛋白降低，球蛋白升高其两者比例倒置，肝纤维化血清指标指如PⅢP，Ⅳ型胶原。In、FnR、HA等升高。

影像学 B型超声波、腹部CT：肝外形改变，各叶比例失调，肝裂增宽脾增大，门静脉直径超过1.4cm，脾静直径超过1.0cm。

预防肝硬华主要是预防肝炎，积极治疗肝炎：注意休息，合理运动，注意生活规律，注意多吃新鲜的蔬菜和水果，注意避免刺激性食物，注意戒酒。

(1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。

(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。

(3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。

(4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。

常见的并发症有：

①上消化道出血，肝硬化上消化道出血大多由于食道静脉曲张破裂，但应注意尚有约1/3为门脉高压性胃病如溃病、急性胃粘膜病变所致，急诊胃镜对鉴别及治疗有肯定价值;

②肝性脑病;

③原发性腹膜炎;

④肝肾综合征。